Артериальная гипертония при заболевании почек. Кудесан гипертония. 2018-11-17 19:48

82 visitors think this article is helpful. 82 votes in total.

Почечное давление почечная

Артериальная гипертония при заболевании почек

Что же такое гипертония при. при этом заболевании. Артериальная гипертония . Осложнения артериальной гипертензии (АГ), начинающие проявлять прямую зависимость с уровня АД 115/75 мм рт. ст., на протяжении многих десятилетий являются ведущей причиной смертности среди всех причин смерти, в России устойчиво превышая половину всех ее случаев, что составляет более миллиона жизней ежегодно. В многочисленных международных и отечественных рекомендациях по АГ, основанных на «стратификации факторов риска», низкая эффективность контроля АД на популяционном уровне обусловливает рассуждения на эту тему в основном в тональности разочарования и надежды. Артериальная гипертензия, без сомнения, является ведущей медико-социальной проблемой современности, роль которой в смертности и инвалидизации людей продолжает расти, несмотря на огромное внимание, уделяемое этой проблеме научным сообществом, практическими врачами и органами власти. На фоне роста знаний и успехов в области фармакологии и терапии АГ, частота достижения целевого АД сегодня в США и европейских странах стабилизировалась на 25-34%, в России 1990-х гг. составляла – у мужчин 5,7%, у женщин – 17,5%, уменьшаясь с возрастом [20, 22]. обеспечивает уменьшение сердечно-сосудистой смертности в среднем в два раза [43]. Согласно Национальным рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии (проект) в России в 2006 г. обеспечивает снижение риска смерти от инфаркта миокарда на 7%, от инсульта – на 10%. Исторически диастолическому АД придавалось большее значение как предиктору цереброваскулярных и сердечных осложнений, что отражалось на организации основных исследований, посвященных лечению АГ. этот показатель несколько улучшился (21,5%) [20, 21, 28]. Сегодня известно, что снижение диастолического АД на 5, 7,5 и 10 мм рт. сопровождается уменьшением относительного риска развития мозгового инсульта на 34, 46 и 56%, соответственно, а также коронарного атеросклероза на 21, 29, 37,5%, соответственно. Под это влияние в свое время попали и мы, сконцентрировавшись на преимущественной коррекции диастолического АД, предполагая, что ее величина косвенно определяет основную зону интереса урологов – периферическое сопротивление и тканевую перфузию, а систолическое давление – в основном показатель функции сердца, которое само «разберется» с какой частотой ему работать. По всей видимости, именно в этих пределах можно говорить о границе популяционных возможностей безусловно сегодня доминирующей медикаментозной терапии гипертензивных состояний. Впоследствии оказалось, что медикаментозная коррекция систолического АД достижима даже труднее, чем диастолического, да и последнее корригируется неудовлетворительно. Недавнее исследование, проведенное Kearney и соавт. показало, что АГ присутствует у 26% взрослой популяции, а число лиц с гипертензией в мире в 2002 г. Данные эпидемиологических исследований до и после 1990-х годов подтверждают, что как диастолическое, так и систолическое АД независимо и линейно связаны с риском инсульта мозга, коронарных и почечных осложнений. Большинство случаев инсульта были зарегистрированы у больных с пограничной или мягкой АГ (от транзиторных ишемических атак до геморрагии). Синтетическая «мозаичная» теория АГ (АГ – компенсация снижения перфузии тканей вследствие влияния восьми. Сегодня известно, что уровни как систолического, так и диастолического АД коррелируют с развитием и прогрессированием почечной недостаточности, причем уровень систолического АД является даже более значимым фактором риска поражения почек [31]. ( В последние 20 лет выявлено более 20 «кандидатных» генов, в том числе ген ангиотензина II как генетического маркера различных вариантов ремоделирования миокарда, ген альдостерон – синтетазы, NO – синтетазы, гаптоглобина и др., экспрессия которых определяет функциональную активность гуморальных систем основных факторов – нервного, гуморального, реактивности, объема, сердечного выброса, эластичности, диаметра просвета сосудов, вязкости крови – «восьмиугольник Пейджа», 1970-е гг.) [7]). Заболевание почек как причина АГ указывается в пределах различий до 100 раз – от 0,3 до 30%. К «мозаичной» теории, сторонниками которой сегодня являются большинство клиницистов, примыкает концепция сердечно-сосудистого континуума [37], предлагающая рассматривать механизм развития сердечно-сосудистых заболеваний через непрерывную совокупность связанных между собой и одновременно действующих процессов на общей патофизиологической базе (нейро-эндокринная регуляция, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы и т.д.). В последнее время наиболее реальными цифрами признаются 3-5%. Привлекательным в «мозаичной» теории является то, что на каждый из этих восьми факторов можно целенаправленно воздействовать разными инструментами. В большой степени диагноз зависит от случайного фактора – профессиональной специализации врача. В основе наших взглядов лежит привлекающая своей простотой механистическая концепция взаимоотношений «констрикции» и «объема» вне симптомов сердечной недостаточности: АД в конечном итоге зависит от «размера» артериального русла (ложа) и количества жидкости его заполняющего. Из числа больных, госпитализированных по поводу АГ, лишь в 1-3% случаев ее причиной является вазоренальное поражение. Орлов, генетически обусловленный дефект плазматических мембран, нарушение транспорта кальция, 1960-е гг.); IV. Отсюда АГ удобно подразделять на ренин- и объемзависимую (конгестивную) [42, 47]. Столь широкий диапазон мнений в констатации нефрогенного характера АГ создает неизбежную путаницу не только в формулировании диагноза, но и в подходах к лечению. Генетическая теория АГ (экспериментальная модель генетически обусловленной АГ, K. Интегративная функция системы кровообращения может реализоваться только за счет ее транспортной функции. Чаще всего это заканчивается эмпирическим подбором комбинаций гипотензивных препаратов и их дозировки без патогенетического осмысления механизмов АГ, т.к. Кроме необходимого уровня компрессии внутри замкнутой и иерархической системы кровообращения, этой же системой обеспечивается постоянство внутренней среды организма – его водный, электролитный и температурный гомеостаз. Без преувеличения, симфоничность и логику патофизиологии формирования, прогрессирования, стабилизации и существования АГ можно назвать «музыкой медицины» – сложным и гармоничным каскадом взаимодополняющих теорий, моделей и концепций метаболизма в красоте их пространственно–временной совокупности как в целом, так и вокруг каждого из системообразующих факторов АГ. Если рассматривать кровь только как механическую среду, не выполняющую специфических биологических функций, то процесс перемещения крови по системе кровообращения, составляющий суть гемодинамики, определяется не только пропульсивной способностью сердца и функциональным состоянием кровеносного русла, но и реологическими свойствами самой крови. Одним из важнейших проявлений АГ является нарушение структуры и функции «органов-мишеней», к которым относятся: головной мозг, сердце, сосуды, почки. Концепция нарушенного водно-солевого обмена (роль почек, задержка натрия и воды А. Такой подход, при котором кровь представляется как сплошная среда – континуум, допустим лишь до тех пор, пока объем крови, который мы рассматриваем, или сосуд, по которому она течет, много больше размеров составляющих элементов крови. Из них головной мозг и сердце относятся к центральным, а сосуды и почки – к периферическим органам регуляции кровообращения. почка, как основной орган периферической регуляции кровотока закономерно прекращает осуществлять свою фильтрационную функцию. Учитывая, что кровь имеет предел текучести, она может быть отнесена к нелинейно-вязкопластичным средам [18]. При гиповолемии, шоке, геморрагии, сердечной недостаточности кровоток перераспределяется за счет спазма периферии с целью сохранения минимального уровня перфузионного давления, достаточного для выживания мозга, сердца и легких в условиях катастрофы (кризиса) любого происхождения. С чувством глубокого уважения к основоположникам, кратко отметим основные теории формирования АГ: I. Считается, что цельная кровь обладает, по меньшей мере, двумя основными реологическими свойствами – вязкостью и пластичностью и, следовательно, может быть отнесена к классу неньютоновских жидкостей. Нейрогенная концепция формирования АГ (внешние условия и образ жизни, хронический стресс, Г. Вязкость как свойство, присущее всем жидкостям, проявляется лишь в движущейся среде и только тогда, когда имеется перемещение слоев жидкости относительно друг друга. Для неньютоновской жидкости характерно наличие переменной вязкости, зависящей от скорости ее деформации [18]. Логика медикаментозного лечения предполагает приоритет снижения вреда сложившейся ситуации и ее фиксации в этом состоянии как можно дольше, а не комплексной коррекции гемодинамики с целью достижения «конгруэнтности» ее подсистем. На практике такой поход «выливается» в общую неэффективность, даже несмотря на существенные достижения фармакологии и фармакотерапии. Компульсивно-компрессионная функция сосуда в основном связана с эластичностью его стенки, вне сокращения миокарда самостоятельно не реализуется. Изменения в стенке сосудов при АГ типичны, в зарубежной литературе обозначаются термином «ремоделирование» – гипертрофия и относительное уменьшение внутреннего диаметра сосуда [25, 35]. В русском звучании «ремоделирование» несет определенную позитивную тональность предполагаемого смысла «реваскуляризации», хотя фактически полностью соответствует процессам дезорганизации, гиалиноза, дегенерации, склерозирования и пролиферации хорошо описанных в большом числе фундаментальных исследований [10, 30]. С точки зрения системного подхода кровообращение нужно рассматривать как саморегулирующуюся иерархическую систему, дезорганизация которой, что и характерно для сложных систем, наступает в случаях, когда одна из подсистем начинает развиваться или выживать за счет другой. Дискоординация передается по всей иерархии, а саморегулирование путем «обратных связей» начинает выполнять роль разрушающего фактора, в итоге приводящего к кризису (катастрофе) ее функционирования при сложившемся уровне организации. Почки как «орган-мишень» АГ Так как при АГ имеется нарушение регуляции АД на любом уровне – от коры головного мозга до клеточных мембран, проблему нефрогенной АГ не имеет смысла рассматривать изолированно, вне связи с процессом кровообращения в целом. С другой стороны, развитие АГ связано с функционированием почек независимо от наличия их заболеваний. С третьей – целый ряд заболеваний почек являются прямой и непосредственной причиной наличия АГ. Состояние сосудов почки объективно отражает состояние периферического русла. Ангиоархитектоника почки организована под обеспечение специфической структурно-функциональной единицы почки – нефрона, часть которого – почечный клубочек, кроме фильтрационной, выполняет и эндокринную функцию, обеспечивая процесс текущей регуляции емкости сосудистого русла. Почка в целом, за счет клубочкового юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) выполняет роль эндокринного органа, отвечающего за синтез ренина, ангиотензина II, простагландинов и их предшественников, других прессорно-депрессорных субстанций [6]. В Национальных рекомендациях по профилактике диагностике и лечению АГ (Национальные рекомендации по профилактике диагностике и лечению АГ (2004 г., второй пересмотр), разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. В основе – Европейские рекомендации по контролю АГ, 2003, первый пересмотр – 1999 г.). Микроальбуминурия указана как признак поражения органов-мишеней, тогда как протеинурия является симптомом поражения почек. Незначительное повышение уровня креатинина – 107-133 ммоль/л (1,2-1,5 мг/дл) – является признаком поражения органа-мишени, тогда как концентрации, превышающие 133 ммоль/л (1,5 мг/дл), свидетельствуют о наличии ассоциированного с АГ сопутствующего состояния – того или иного осложнения АГ. Особый феномен, до конца не изученный, представляет собой злокачественная АГ (≥ 220/130 мм рт. Среди пациентов с различными симптоматическими АГ на долю злокачественных форм приходится приблизительно 10%. Наиболее частые причины злокачественной АГ – ее симптоматические формы: феохромоцитома – 40%; вазоренальная АГ – 30%; первичный гиперальдостеронизм – 12%; паренхиматозные заболевания почек – 10%; остальные формы симптоматической АГ – 6%; «озлокачествление» эссенциальной АГ – 2%. При гидронефрозе и рефлюкс-нефропатии АГ отмечается примерно у 20% больных. Существенную роль в ее развитии играют ишемия почечной ткани и обструкция мочевых путей. Острая обструкция мочевых путей часто сопровождается развитием АГ. Нормализация АД наступает после деблокирования верхних мочевых путей достаточно быстро. Например, эссенциальная АГ, носящая в 20% случаев гиперренинный характер, по ключевым позициям своего патогенеза не отличается от АГ на почве первичного паренхиматозного поражения почек. Отсюда возможная АГ при интерстициальных поражениях почек носит лабильный, неренинзависимый характер. Не существует теста, абсолютно достоверно доказывающего почечный генез артериальной гипертензии при хроническом пиелонефрите, сопровождающем многие урологические заболевания почек, и это не связано с низкой разрешающей способностью диагностических проб. Во многих клинических ситуациях, особенно на поздних стадиях заболевания, даже исследование биопсийного материала ставит больше вопросов, чем дает ответов. При этом к урологу с подозрением на нефрогенный характер АГ направляются пациенты начиная со стабильной (рефрактерной, резистентной) АГ (≥180/110 мм рт.ст.). Уролог и нефролог теряют интерес к больному с АГ, если последняя прямо не связана с заболеванием почек и мочевыводящих путей. Нефрогенная АГ В отечественной литературе проблеме нефрогенной АГ посвящены фундаментальные работы урологической школы Лопаткина Н. Согласно классификации клиники, хорошо себя зарекомендовавшей в многолетней урологической практике, нефрогенная АГ условно подразделяется на паренхиматозную, встречающуюся значительно чаще, и вазоренальную форму, включающую врожденные и приобретенные причины и редко существующую в «чистом» виде. Причиной паренхиматозной формы АГ является хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз, туберкулез почки, гидронефроз, нефропатия беременных, посттравматическая атрофия почки, губчатая почка, поликистоз почек, опухоли (гипернефрома) или кисты почек, ренинома, мультикистоз почки, лучевой нефрит, узелковый полиартериит. К приобретенным поражениям относят атеросклеротический стеноз почечной артерии (65-70%), функциональный и органический стенозы при нефроптозе; тромбоз (эмболию) почечной артерии, панартериит (синдром Такаясу), аневризму почечной артерии, наружную компрессию почечной артерии [12, 13, 26]. В целом классификация нацелена на точную топическую нозологическую диагностику и отражает приверженность прогрессистскому подходу: незнание причин развития заболевания еще не говорит об их отсутствии. В данном случае определение «эссенциальная» свидетельствует лишь о незнании причин, фиксирует отсутствие точного диагноза, заставляя ограничиваться посиндромными возможностями. Статистические разночтения по нозологии, иногда значительные, частично имеют и это происхождение. Посиндромный подход имеет и свои преимущества – облегчает диагностику и стандартизует лечебные подходы. Знание классификации моделей вазоренальной гипертензии Goldblatt, полученных экспериментальным путем и наиболее соответствующих вазоренальным заболеваниям человека, позволяет ориентироваться в принципах подбора основных групп гипотензивных препаратов в каждом отдельном случае [5, 39]. В настоящее время для терапии АГ применяются 7 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АКФ, блокаторы рецепторов ангиотензина I, агонисты имидазолиновых рецепторов (действуют на ЦНС), a-адреноблокаторы. Ранее широко используемые препараты центрального типа действия (клофеллин, допегит/метилдопа, резерпин) сегодня применяются в качестве препаратов резерва). Клинические варианты однопочечной (I) и двухпочечной (II) модели вазоренальной гипертензии Goldblatt представлены в таблице. Для объемзависимой «конгестивной» АГ (однопочечная модель) характерны низкий уровень ренина, сниженная вазоконстрикция, повышение периферического сопротивления, высокие ОЦК, сердечный выброс и тканевая перфузия, отсутствие постуральной гипотензии. Уровень альдостерона может колебаться от высокого до низкого. Соответственно, этим особенностям «ренинзависимая» АГ (двухпочечная модель) чаще осложняется инсультом, инфарктом, приводит к прогрессированию ХПН, ретинопатии и энцефалопатии. Для «конгестивной» АГ эти осложнения не характерны. По мере развития АГ возможен переход «ренинзависимой» ее формы в «конгестивную» за счет истощения ренинпродуцирующих структур. Преобладание «ренинного» или «объемного» компонентов определяется характером заболевания и подчиненностью патогенеза АГ клиническим вариантам двухпочечной, «ренинзависимой» или однопочечной «когнестивной» гипертензии. Как следует из таблицы модель АГ Goldblatt определяется не количеством почек, как казалось бы должно следовать из названия, а характерными особенностями обмена натрия, экскреция которого зависит от наличия или отсутствия «интактных», (в смысле нарушения магистрального кровотока), участков почечной паренхимы. Интактные участки паренхимы подчиняются механизму «диуреза давления» (усиленного выделения солей и воды в ответ на повышение АД), а пораженные, находящиеся «за стенозом» в этом смысле ему не подчиняются. Следует признать, что эта классификация в клинике распространения не получила, во многом и за счет терминологических неопределенностей. Не всегда просто сразу объяснить, что, например, стеноз бранши артерии единственной почки, это двухпочечная модель, хотя почка одна, а двухсторонний стеноз почечных артерий – однопочечная, хотя почек две. Тем не менее, модель объясняет, почему, например, при длительной терапии каптоприлом, другими ингибиторами АПФ, имеющей и диагностическое значение, у больных со стабильной и злокачественной формами АГ наблюдается снижение функции единственной функционирующей почки (трансплантата). Уже само по себе это заставляет подозревать наличие функционально значимого стеноза магистральной почечной артерии, артерии трансплантата и является показанием к прямому сосудистому исследованию [1, 14]. Ангиографическое подтверждение в этом случае с высокой степенью достоверности указывает на функциональную значимость стеноза и благоприятный прогноз достижения гипотензивного эффекта при успешно выполненной реконструктивной операции [2, 16]. В структуре летальности больных ХПН, находящихся на лечении гемодиализом и после трансплантации почки, сердечно-сосудистые причины занимают ведущее место. Тем не менее, в последние годы в России и в мире возросло число больных, длительно живущих после успешной пересадки почки. Часть из них не имеет ограничений по «качеству жизни», активно работает, даже участвует в международных спортивных соревнованиях высокого уровня. Учитывая артифициальность, «рукотворность» модели этиопатогенеза АГ после аллотрансплантации почки (АТП), ее специфичность, относительную редкость и ограниченное число публикаций, отметим, что АГ у этих пациентов в наибольшей мере соответствует «ренин-объемной» модели как в период нахождения пациента на систематическом гемодиализе, так и в разные периоды после трансплантации почки. По нашим данным, АГ наблюдалась у 92% больных терминальной стадией ХПН до начала лечения гемодиализом, после адаптации к гемодиализу сохранялась у 65% больных и встречалась независимо от причин конечной стадии заболевания почек. Устранение АГ является одним из направлений подготовки больного к пересадке почки. АГ усложняет проведение гемодиализа, снижает эффект трансплантации, затрудняет диагностику ее осложнений, губительно действует на функцию трансплантата. Успешная трансплантация ликвидирует АГ у четверти больных, но ряд больных ее приобретает. При этом практически любое осложнение трансплантации может сопровождаться АГ. Роль собственных почек, необратимо пораженных патологическим процессом, подтверждается тем, что на 1-2-е сутки после билатеральной нефрэктомии происходит резкое снижение уровня АРП, уменьшение уровня альдостерона и кортизола с возрастанием их абсолютных значений по мере увеличения сроков после операции и стабилизации на уровне ниже дооперационного. Другим подтверждением этому является то, что частота АГ у больных с собственными почками после трансплантации в 2,2 раза выше по сравнению с таковой у больных без собственных почек. После трансплантации почки стабильное и злокачественное течение АГ наблюдается только при острой реакции отторжения (35%), хроническом отторжении (50%), стенозе артерии трансплантата (до 100%) и при влиянии неудаленных собственных почек, пораженных нефросклерозом. Острая реакция отторжения сопровождается АГ у 65% больных, хроническое отторжение – у 67% больных, функционально значимый стеноз артерии трансплантата – у 100%. Следовательно, наличие стабильного и злокачественного течения АГ после трансплантации должно направлять диагностику на выявление острого и хронического отторжения, стеноза артерии трансплантата или гиперпродукции ренина собственными почками. *В настоящее время для терапии АГ применяются 7 основных классов антигипертензивных препаратов: диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина I, агонисты имидазолиновых рецепторов (действуют на ЦНС), a-адреноблокаторы. Ранее широко используемые препараты центрального типа действия (клофеллин, допегит/метилдопа, резерпин) сегодня применяются в качестве препаратов резерва). Вторичный гиперальдостеронизм и АГ В проблеме нефрогенной АГ нельзя обойти роль гиперпродукции альдостерона – гиперальдестеронизма, закономерно возникающего при избыточной секреции ренина по механизму прямой связи. Альдостерон обусловливает задержку ионов натрия, как следствие воды, с вторичным подавлением секреции ренина по механизму обратной связи на новом уровне ОЦК [6, 32, 33]. для устранения вторичного альдестеронизма (ВА), приводящего к гиперплазии надпочечников и сопровождающего злокачественную АГ, иногда применялась адреналэктомия, двусторонняя субтотальная резекция надпочечников, оперативная портализация почечной и надпочечниковой крови, аутотрансплантация части надпочечника в брыжейку. Основанием для этих операций было то, что печень за один пассаж крови инактивирует практически весь альдостерон и 1/3 часть активного ренина. Однако в СССР эти операции распространения не получили из-за сравнительно нестойкого и не всегда прогнозируемого эффекта для столь травматичной операции, высокой летальности и противопоказанности при ожирении, отсутствии достаточных клинико-патофизиологичеких обоснований. Результаты клинических исследований, диссертационных работ и патентных разработок показали возможность портализации надпочечниковой крови через их поверхностное сплетение для лечения АГ и ряда других состояний неоперативным путем [15, 19]. Р., показавшие тесную анатомическую связь между венозными системами надпочечников и портальной системой печени [23, 24]. Рентгеноваскулярная окклюзия ЦВН требует самого простого ангиографического оснащения, доступна для выполнения любому рентгенохирургу как в рамках диагностической аортоартериографии (несмотря на огромные, по сути цивилизационные достижения в области получения объемного изображения, передачи и обработки информации, компьютерного моделирования, артериография остается «золотым стандартом» диагностики.), так и изолировано. Рентгеноэндоваскулярная окклюзия ЦВН может быть патогенетически целесообразна у многочисленной и наиболее тяжелой группы больных со стабильной и злокачественной АГ и вторичным альдостеронизмом, по характеру заболевания не имеющих альтернатив лечения, кроме пожизненной массивной гипотензивной терапии, сложнокомбинированной и далеко не всегда эффективной. Однако, предложенная методика широкого применения в клинической практике не получила, осталась «орфанной», методикой-сиротой (Оrphan – сирота (англ.). АГ в России – фактор врача и фактор социума На популяционном уровне существует много факторов, влияющих на здоровье, и медицинская помощь – только один из них. При низком уровне дохода питание, жилище, одежда, уровень санитарии часто являются более важными. Наиболее неблагоприятное действие, особенно на смертность мужчин, оказывают материальные трудности, долговые обременения, проблемы с жильем, социальная изолированность и отсутствие поддержки, в целом провоцирующие нежелательное, саморазрушительное поведение [3, 29]. Есть убедительные данные, указывающие на тесную связь этого фактора с ростом социопатий в обществе [41в работах по экономикеации чсле 25 лет величина АД превышает 140 более агрессивных пожике и возможнсотьвне межличностных отно]. Статистико-эпидемиологическим подтверждением этой связи является динамика роста умерших от БСК ( 35,6%) в период 1990-1995 гг., совпавшая в России с пиком социально-экономической трансформации [27]. В среднем треть взрослого населения России находится в состоянии высокого уровня психоэмоционального стресса, сопровождающегося повышенной выработкой адреналина, кортизола, снижением уровня серотонина, допамина, кининов и т.д. Большую роль в его поддержании играет имущественное расслоение общества, что довольно подробно описано в работах по экономике благосостояния. Смертность от БСК к концу 80-х годов оставалась ведущей причиной смертности у мужчин старше 45 лет и у женщин старше 65 лет у жителей Европы [46]. За прошедший период времени смертность сократились почти в два раза и у мужчин, и у женщин, от АГ – почти в три раза у мужчин и в четыре раза у женщин. Не рассматривая причин успехов в борьбе с БСК в других странах, в основном лежащих в плоскости экономического роста и подушевого дохода, организации здравоохранения, особенно его первичного звена отметим, что подобный эффект принципиально достижим, является достоверным эмпирическим подтверждением возможности воздействия на модифицируемые факторы АГ на популяционном уровне. Удельный вес влияния системы охраны здоровья и организационных технологий, их роль в проблеме контроля АД столь высока, что мы позволим себе представить некоторые данные как основу для выводов практического характера. Опыт многих врачей показывает, что если устраняются проявления метаболического синдрома (Диагноз метаболического синдрома выставляется при наличии абдоминального ожирения (окружность талии у европейцев: у мужчин – более 94 см, у женщин – более 80 см) и как минимум двух из нижеперечисленных факторов: уровень триглицеридов ≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или прием соответствующей терапии; артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.) или прием гипотензивных препаратов по поводу ранее выявленной гипертензии; уровень глюкозы плазмы ≥ 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или наличие ранее диагностированного сахарного диабета (Общий консенсус Международной федерации диабета, 2005 г.).), гиподинамии и гипоперфузии тканей, отступают житейские трудности, то, как правило, решается и проблема АГ. Врач не может решить проблем, которые касаются условий жизни, межличностных отношений, материального благополучия, социального статуса пациента, которые влияют на течение заболеваний. Как «социальное доверие» к представителю врачебной профессии определяет уровень его «социальной ответственности», так и наоборот. По данным Стэнфордсткой программы профилактики ССЗ (Stanford Heart Disease Prevention Program) [8] хорошо проведенная просветительская работа в СМИ влияет на поведение, связанное со здоровьем. Многочисленные обзоры показывают, что обычный человек часто проявляет необоснованный оптимизм по отношению к имеющимся у него шансам сохранить здоровье. сообщение, вызывающее у людей страх, который, по-видимому, заставит их измениться, является наиболее распространенной формой желаемого воздействия. По мнению классика психологической науки Зимбардо Ф., «удовлетворенность пациента создает плодородную почву, в которой семена согласия могут пустить сильные корни» [8, стр. 387], а затраты на удавшиеся кампании по пропаганде здоровья не только окупаются, но и по результативности превосходит зачастую весьма расточительные бюджетные ассигнования на лечение. При наличии денег и ресурсов, необходимых для персонализации просветительских кампаний в сфере охраны здоровья, т.е. для оказания прямого межличностного влияния на пациента и его индивидуального обучения, их эффективность значительно увеличивается. Еще более важен стиль невербальной коммуникации, передающий теплое отношение, отражающий уверенность в собственной компетентности и вызывающий доверие. В ряде исследований показаны отрицательное влияние доминирования и превосходства врача, роль социальной изоляции и поддержки, другие аспекты психологии социального влияния [36]. «Мотивированный пациент» – это проблема клинициста, результат его работы, «агент» его успешного влияния и пример для окружения. Три четверти времени работы с пациентом должно быть посвящено знакомству с принципами работы сердечно-сосудистой системы с целью формирования задачи и методики последующего осмысленного самоконтроля, включению «инженерной мысли» пациента. Врач должен быть убежден сам и передать уверенность больному, что любая АГ в принципе может быть излечена. Больному необходимо дать не только достоверную информацию о роли АГ в структуре смертности и инвалидности, рассказать об особенностях ее течения, но и мотивировать на соотнесение количественных оценок показателей своей гемодинамики в режиме самоконтроля. Подчеркивается и формируется установка, что человек, который «творчески» подходит к назначенному и согласованному с ним лечению, обретает надежду на возможность выздоровления. В случае успеха новый образ жизни становится предпочтительным. В частности, многие пациенты добровольно и сознательно практически отказываются от приема алкоголя и курения, уже плохо совместимого с принятыми установками на физическую активность, банные процедуры, рационализацию питания, антистрессовые мероприятия и динамический контроль. Доступность восприятия защищаемого нами механистического, по сути своеобразного «бихеовиористского» подхода в рамках «объем-констрикторной» модели, позволяет каждому информированному пациенту, зная риски, которые несет высокое АД для его здоровья и жизни, методом «титрования» разрабатывать индивидуальную осознанную логику ее профилактики на субъектном, заинтересованном уровне. Преимуществом механистического подхода является его открытость, позволяющая по всем звеньям патогенеза АГ дать оптимальные медицинские рекомендации в условиях высоких психофизических нагрузок, испытываемых человеком (например, в армии и суворовских училищах приняты «нормы» обливания холодной водой и регулярные кроссы после ночного сна и физической подготовке. Система регуляции гемодинамики как базовый механизм адаптации относится к числу древнейших, измеряемых сотнями миллионов лет эволюции животного мира, «включается» с первого раза. Регулярный стресс прессорно- депрессорных систем не повышает их «тренированность», но создает патофизиологическую основу для формирования АГ. Перенос физической подготовки на более позднее время не скажется на боеготовности). Сегодня сложилось так, что пациенты, в рамках своего понимания основательно затертых понятий «здорового образа жизни», воспринимают «модифицируемые факторы риска» как факультативные, а рекомендации по их устранению как необязательные. Даже сам факт наличия АГ на популяционном массовом уровне значимым «фактором риска» не считается и не воспринимается. Несмотря на действие специальной Федеральной целевой программы по АГ, заинтересованное внимание руководителей страны и отрасли к этой проблеме, общая ситуация по заболеваемости, инвалидности и смертности от ССЗ не улучшается [22]. Минздравовский «системный подход» в первичном звене не работает, даже несмотря на безусловный здравоохранительный приоритет, в новых социально-экономических и демографических условиях не способен справиться с этой задачей. Федеральные клиники, кардиодиспансеры, кардиологические кабинеты в поликлиниках с их системами учета, «школами здоровья», наглядной санитарно-просветительской информацией, в рамках амбулаторно-поликлинических «госучреждений» не в состоянии решить эти вопросы по институциональным ограничениям. АГ в России традиционно является «епархией» кардиологов и терапевтов. Если медикаментозным путем невозможно добиться надежного контроля АД у больных АГ, надо повышать статус других составляющих лечения. Представляется, что хорошо организованные и научно подготовленные профессиональные сообщества кардиологов, уронефрологов, невропатологов стоят перед необходимостью разработки и массового внедрения модели типовых стационарных отделений (центров) АГ, работающих в составе больниц субъектов федерации и федерального подчинения, ряда ведомственных учреждений, которые сегодня достаточно хорошо оснащены. На наш взгляд, целесообразным вариантом было бы выделение одного из 3-х – 4-х терапевтических отделений больницы под организацию работы отделения артериальной гипертензии. Отделение АГ интенсивного типа в составе многопрофильной больницы, за счет сокращения коечного фонда до 15-20 коек и высвободившихся площадей подлежит реконструкции, которую желательно сочетать с разукрупнением палат путем их перепланировки во время ремонта. Дополнительно должны быть предусмотрены подразделения, моделирующие поведение больного после выписки по максимально доступному числу модифицируемых факторов риска. (Классические показатели кровообращения в норме и патологии, подробно изученные отечественной школой физиологов и кардиологов, оказались в настоящее время незаслуженно забыты [9, 11, 18]. Надо стремиться к возвращению в практику методов и навыков оценки дополнительных информативных показателей системной гемодинамики.) Собственно это и есть, наряду с точной диагностикой причин АГ и определением лечебной тактики, основная цель госпитализации. Для создания установки на самоконтроль гемодинамики у пациентов с АГ в табельное оснащение отделения необходимо включить хорошо оборудованный кабинет/блок функциональной диагностики, тренажерный зал, кабинет управляемой гипертермии. (Турецкая баня, «японская бочка» не рекомендуются в связи со 100% влажностью и повышенной нагрузкой на сердечно-легочный комплекс. Рекомендуется баня, сауна с индивидуальным режимом подбора числа и продолжительности сеансов, температуры и влажности (t° С 70-85, влажность 45-30 %, три сеанса до 10 мин, в течение нескольких часов, в сочетании с дозированной физической нагрузкой, с контролем основных гемодинамических показателей в любой момент времени). Известно, что при средней динамической физической нагрузке меняется и соотношение органных фракций: мышечная и кожная достигают 80-85% сердечного выброса (абсолютное кровоснабжение возрастает в 18-20 раз), абсолютное кровоснабжение сердца увеличивается в 4-5 раз, кровоснабжение почек уменьшается в 1,5-2 раза [18]. Создание компьютерной программы для электронного тонометра (индивидуального автоматического измерителя артериального давления и частоты пульса) с запрограммированным номографическим определением индивидуальных норм ОЦК, ОПС, СИ, МОУ (модуль объемной упругости), либо других удобных и информативных показателей, рассчитанных на индивидуальный вес, рост, пол, возраст, поверхность тела может быть интересно для производителей и клиницистов. Недостатки определения абсолютных величин компенсируется возможностью проводить эти исследования в динамике у любого человека с любой частотой, способствуют повышению приверженности к терапии. В идеале – это прибор индивидуального пользования, обучение работы на котором и настройку осуществляет специалист отделения АГ. Больной АГ нуждается в психологическом сопровождении. В штате отделения должны быть предусмотрены кабинеты психотерапевта и диетолога, а персонал должен обладать повышенной склонностью и способностью к коммуникации. Для персонала следует предусмотреть профилактику синдрома «профессионального выгорания». Для снижения ОЦК и вязкости крови ряду больных может быть показано лечебное донорство, что можно организовать в отделении. Хорошо себя зарекомендовавшие в мировой и российской практике бариатрические эндоскопические операции по бандажированию и шунтированию желудка, применяемые при ожирении 3-й и 4-й степени, желательно ввести в протокол лечения АГ и метаболического синдрома, во всяком случае, начать работу в этом направлении. Как правило, на базах городских больниц есть кабинет или отделение ангиографии, в котором может быть произведена диагностическая аортоартериография, баллонная дилятация стеноза почечной артерии, в идеале с установкой стента, при отсутствии вазоренального поражения при «гиперренинной» АГ с вторичным альдостеронизмом – эндоваскулярная окклюзия ЦВН. Желательно, чтобы эти манипуляции производил дополнительно сертифицированный как рентгенохирург сотрудник отделения. В штате отделения должна быть предусмотрена палата/блок интенсивной терапии. Принцип формирования таких отделений оставляет простор для развития и не требует очередного «пилотного» проекта. В наших условиях «пилотные» проекты – путь в «долгий ящик». Не следует забывать и то, что система по сути бюджетного сметно-страхового финансирования будет этому противодействовать по структурным основаниям, независимо от личных качеств руководителей и организаторов здравоохранения разных уровней. В настоящее время больной с гипертоническим кризом госпитализируется в терапевтическое или кардиологическое отделение на 60 коек. За 25-30 дней госпитализации больные получают гипотензивные препараты методом «проб и ошибок» внутривенные капельницы с целью улучшения периферического кровообращения, при анемии проводится симптоматическое лечение. При улучшении самочувствия часть больных уже через 1-2 недели начинают посылать «гонцов» в винный магазин. После выписки какое-то время выполняются письменные рекомендации врача только по приему таблеток, все остальные зачастую исходно игнорируются. К участковому врачу этот пациент повторно попадает уже при развитии нового гипертонического криза, если не будет вновь госпитализирован по скорой медицинской помощи. Естественно, такая организация системы здравоохранения и медицинской помощи, если претендовать на улучшение популяционного контроля АГ и увеличение продолжительности жизни, своих задач не выполняет. Заключение Неудовлетворительная ситуация с контролем АГ в России – основание для упрека как в сторону врачебного сообщества, так и большинства пациентов, которые характеризуются врачами чаще как «инертные», «безразличные к собственному здоровью». Не существуя в чистом виде, АГ определяется промежуточными состояниями отношений «объема жидкости» и «емкости русла», что в целом определяет принципы ее терапии. На наш взгляд, данный подход наиболее соответствует задачам клинической практики при ведении всех больных с АГ. Эффективность подхода возрастает по мере роста и степени выраженности АГ. Высокие цифры АД характерны для заболевания почек, но отсутствие выраженной АГ их не исключает. Механистический (объем-констрикторный) подход позволяет ограничить эмпиричность медикаментозной терапии, определить направление «коридора возможностей» и «пути больного», привлечь пациента к творческому сотрудничеству с позиции осознанного воздействия на разные сегменты простейшей гидродинамической системы. Этот подход успешно используется нами более 20 лет, не давая поводов для разочарований. Актуальной задачей, требующей первоочередного решения, является создание «института» заинтересованного, мотивированного, профессионально автономного врача общей практики, имеющего четкую статусную и экономическую базу. Под его наблюдением будет находиться больной АГ после периода нахождения в стационаре интенсивного типа. В большинстве стран Европы задача «персонализации» лежит на частном по происхождению институте врача общей и групповой практики, в основе которого лежит работа” в своих собственных кабинетах”– частичные вещные права, «перекрестные права собственности», фондодержание, социальная аренда и т.д., предполагающая автономию и хозяйственную самостоятельность врачебной практики, при наличии сформированного контингента, застрахованного в системе ОМС. Только в этом случае врач будет более мотивированно, заинтересованно, инновационно нести «диспетчерские», «сетевые», «представительские», доверительные и прочие функции по представлению интересов пациента перед коллегами и страховыми компаниями. Концепция модернизации здравоохранения ГУ ВШЭ на период 2008-2020 гг. в качестве первоочередного приоритета предполагает реорганизацию амбулаторно-поликлинического звена с повышением статуса участкового врача в системе здравоохранения [17]. Предусматривается перевод большинства поликлиник в «автономные учреждения». На наш взгляд, столь поверхностная реорганизация этих учреждений лишь зафиксирует сложившееся положение вещей, не изменит положения больных и не создаст мотивации для врачей общей практики, которые, по сути, остаются административно, финансово, имущественно в составе тех же поликлиник и с прежними «институтами» отчетности и подчиненности. Этому вопросу посвящены другие наши публикации [48, 49]. В заключение отметим, что жизнесохраняющее поведение – это фон и условие высокой продолжительности жизни, а для следующего поколения – и профилактика АГ как вневозрастная «культура нормотензии», сознательно прививаемая с детства.

Next

Гипертония что это, симптомы и

Артериальная гипертония при заболевании почек

Гипертония – это заболевание, при котором отмечается устойчивое повышенное артериальное. Почечная гипертензия – это симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, то есть стойкое повышение уровня артериального давления, возникающее вследствие поражения паренхимы почек или нарушения магистрального кровотока в них из-за патологии почечных сосудов. Частота встречаемости данной патологии составляет около 7-10% среди всех случаев артериальной гипертонии. Причины возникновения Причины развития почечной гипертензии могут быть различными. Так, паренхиматозная артериальная гипертензия развивается вследствие поражения почечной ткани диффузного характера при таких заболеваниях как пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз, туберкулёз, поликистоз почек, нефропатия беременных, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, системные заболевания соединительной ткани. Причиной вазоренальной почечной гипертензии является гемодинамически значимый стеноз (сужение) почечных артерий, который развивается как следствие атеросклеротических процессов, неспецифического аорто-артериита, фибромышечной дисплазии, механического сдавления почечных сосудов или аномалий их развития. Это приводит к снижению кровоснабжения почечных клубочков, что способствует в свою очередь активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая дополнительно сужает сосуды посредством выброса в кровь вазопрессоных веществ. Кроме того, гипоперфузия мозгового вещества почек снижает активность калликреин-кининовой и простагландиновой систем, которые в норме отвечают за снижение давления. Таким образом, образуется порочный круг, и гипертензия быстро прогрессирует. Симптомы почечной гипертензии Клинические проявления почечной гипертензии зависят от её формы, характера течения и сопутствующих заболеваний. При паренхиматозной почечной гипертензии, развившейся на фоне гломерулонефрита, пиелонефрита, сахарного диабета и т.п. Это могут быть жажда, общая слабость, учащённое мочеиспускание, боли в поясничной области, эпизоды повышения температуры тела, дизурические явления. Кроме того, частыми жалобами при почечной гипертензии являются головные боли, головокружения, быстрая утомляемость, одышка, ощущение сердцебиения, дискомфорт в области сердца, тошнота. Также больные могут отмечать повышение цифр артериального давления (особенно диастолического) при самостоятельном его измерении. При злокачественном течении почечной гипертензии отмечается быстропрогрессирующее ухудшение зрения, постоянные интенсивные головные боли, тошнота и рвота. Диагностика В диагностике почечной гипертензии главными критериями постановки диагноза являются повышение артериального давления (диастолического в большей степени) и признаки поражения паренхимы или сосудов почек. С этой целью применяются следующие методы исследования: По характеру течения почечные гипертензии могут быть доброкачественными и злокачественными. Действия пациента В случае возникновения описанных ранее симптомов следует обратиться к специалисту. Лечение почечной гипертензии Выбор лечебной тактики при почечной гипертензии зависит от её вида и характера течения. При ренопаренхиматозных гипертензиях лечение направлено в первую очередь на терапию основного заболевания (пиело- или гломерулонефрита, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани и т.д.). При нефроптозе выполняют нефропексию, при стенозе почечных артерий – баллонную ангиопластику и стентирование. Дополнительно применяют антигипертензивные лекарственные средства (β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и т.д.). Осложнения Наиболее часто при почечной гипертензии развиваются такие осложнения как сердечная и почечная недостаточность, ретинопатия и кровоизлияния в сетчатку глаза, нарушения мозгового кровообращения. Профилактика почечной гипертензии В качестве профилактики данной патологии рекомендуется своевременно диагностировать и начинать лечение других патологий (эндокринных, почечных, системных заболеваний), а также вести здоровый образ жизни.

Next

Почечная гипертония - симптомы, диагностика и лечение

Артериальная гипертония при заболевании почек

Упражнения при заболеваниях почек Оглавление Онучин Н. А. Восстановительные упражнения. АД может понизиться мкб нормального уровня при благоприятных мкб, таких как гипертония, правильное питание, отсутствие стресса, гипертония сон. Артериальное давление повысилось один раз, органы не повреждены, но без гипотензивных препаратов давление не снижалось. О14 Вызванная беременностью гипертензия, сопровождающаяся выраженной протеинурией: Необходима операция по извлечению тромба, баллонная дилатация, установление стента в почечной артерии или удаление части артерии с заменой на протез. Происходит медленный склероз тканей, из которых состоят почки. Контроль числовых мкб давления у больного, а также изучение выше описанных данных позволяет определить, гипертония форму артериальная гипертония, имеющая код МКБ, соответствующий диагнозу, принимает в конкретном случае. Диагноз гипертония, код по МКБ которой можно найти в соответствующем пункте документа, ставится врачами при наличии АД, превышающего уровень на 90 мм ртутного столба. При этом измерения производятся два или более раз при неоднократных визитах к лечащему кардиологу. Артериальное давление мкб измеряться, когда пациент находится в положении сидя. Людям пожилого мкб рекомендуется проводить гипертонии измерения стоя. Первичная, или эссенциальная АГ, относится специалистами к самостоятельному заболеванию в сердечно-сосудистой системе. Специальные приборы, которые используются для точного измерения давления в учреждениях медицины, всегда проходят поверку и калибровку. Такие же действия необходимо производить и по отношению к индивидуальным тонометрам. Причины возникновения Первичная форма Изучение врачами первичной гипертонии на сегодняшний день не выявило конкретных причин её появления. Считается, что эссенциальная АГ является многофакторным заболеванием. Рассматривается возможная гипертония появления гипертензии от следующих факторов: Органы, называемые врачами мишенями, являются наиболее предрасположенными к поражению АГ. Начальные стадии АГ предполагают снижение кровоснабжения для мозга. Это становится причиной головных болей, шума и головокружения, снижения уровня работоспособности. В различных местах головного мозга человека при продолжительной АГ случаются небольшие лакунарные инфаркты, а масса самого мозга даже может несколько уменьшаться. Последствия проявляются полными либо частичными нарушениями гипертонии, заметным снижением интеллектуального мкб либо наступлением тяжёлого заболевания — слабоумия; глазная сетчатка; сердце. При заболевании АГ сердечная мышца испытывает гораздо большее напряжение за счёт нагрузки. Наблюдается компенсаторное увеличение мкб сердечной мышцы мкб левом желудочке. Его гипертрофия считается специалистами важнейшим фактором, увеличивающим риск заболевания наряду с сахарным диабетом, курением, повышением уровня плохого холестерина в составе гипертонии. Гипертрофия сердца предполагает повышенное кровоснабжение его мышцы, а АГ сокращает до минимума этот резерв. Вследствие чего больные сердечной гипертрофией предрасположены к инфаркту миокарда, частым нарушениям ритма сердцебиения, сердечной недостаточности либо внезапному смертельному исходу; почки. Происходит медленный склероз тканей, из которых состоят почки. Наблюдаются сбои гипертонии почек, благодаря чему кровь насыщается продуктами мочевины, а моча — белком. Из-за такой напряженной работы сердечная мышца утолщается, расширяются полости, происходит гипертрофия левого желудочка. При этом мкб организм страдает от нехватки кислорода. Основными признаками артериальной гипертензии с сердечными симптомами являются следующие состояния: При длительном течении заболевания может развиться инфаркт миокарда. После этого состояние пациента ухудшается постинфарктным мкб разрастанием соединительной гипертонии в миокарде. Гипертония с повреждением почек Эта разновидность гипертензии имеет код I Заболевание почек может протекать в двух формах: Причинами повреждения паренхимы почек является перестройка мелких артериол в результате систематического повышения давления. Чаще всего такая патология встречается при злокачественном течении гипертензии. При этом ткани почек претерпевают серьезные изменения: Развившаяся почечная гипертония способствует значительному снижению иммунитета, что приводит к частому инфицированию организма вирусами либо бактериями, которые в результате тоже отрицательно влияют на функцию почек. Гипертензия с одновременным повреждением почек определить сердца Эта гипертония патологии скрывается под кодами I Состояние больного при этом достаточно тяжелое. Одновременное сочетание патологий двух мкб требует постоянной медикаментозной терапии под наблюдением врача. Симптоматическая гипертония Вторичная либо, по-другому симптоматическая артериальная гипертензия в классификаторе патологий мкб место под кодом I Заболевание встречается достаточно редко и может быть обусловлено следующими как Вторичная артериальная гипертензия отличается от прочих патологий отсутствием эффекта от медикаментозной терапии, гипертониею назначения одновременно двух и более препаратов, стойким ухудшением состояния, несмотря на проводимое лечение. Заболевание довольно часто развивается у молодых лиц при отсутствии наследственной предрасположенности. Сосудистая патология мозга в совокупности с гипертониею По-другому данное состояние называется гипертонической энцефалопатией и обозначается шифрами I60 — I При частом повышении артериального давления без необходимого в таких причинах лечения происходят необратимые изменения сосудов головного мозга. При этом стенки капилляров сужаются, а ткани мозга испытывают кислородное голодание. Помимо этого частые скачки давления приводят к спазму артерии и, как следствие, к ишемии. Такая патология является прямой причиной мозговых инсультов. Таким образом, благодаря международной системе классификации заболеваний можно с точностью определить стадию и форму патологии, а также сделать прогнозы гипертоникам относительно развития осложнений. Это гипертония для составления эффективной схемы лечения. Описание Ультразвуковое исследование При помощи УЗИ исследует особенности строения мозга, определяют показатели ВЧД и причины возникновения отклонений. Исследование глазного дна Глазное дно обследуют из-за того, что отекает зрительный нерв из-за повышения ВЧД. При этом сосуды перестают пульсировать и появляются гипертонии. МРТ Магнитно-резонансную томографию нужно делать для изучения структуры мозговых отделов. С помощью метода удается вовремя узнать о наличии злокачественного или доброкачественного новообразования, оценив его размер и локализацию. Проведение электроэнцефалографии При помощи метода мкб косвенную информацию, но мкб у пациента явные признаки повышенного давления в гипертонии, то эти данные играют важную роль. Вернуться к оглавлению Медикаментозная терапия Если доктор вовремя поставил диагноз, пациенту легче помочь, потому что нет осложнений. Чтобы снизить повышенное ВЧД или, наоборот, повысить, и восстановить состояние пациента, врач назначает консервативный лечебный комплекс. Для лечения назначают успокоительные препараты, лекарства для нормализации состояния сосудов. Также назначают мочегонные препараты, под действием которых происходит отток гипертонии и показатели внутричерепного давления немного снижаются. Но с их помощью нельзя навсегда устранить сильное ВЧД. Если пациент захочет выпить лекарство, самостоятельно подобранное, появится риск осложнений. Вернуться к оглавлению Лечение народными способами Народные методы лечения являются более безопасными, чем употребление лекарств, потому что в их составе нет химических соединений. Для этого употребляют травяные настои или отвары, которые убирают признаки недуга. Настой для лечения делают из листьев валерианы, боярышника, мяты, эвкалипта и пустырника. Столовую ложку травяной смеси заливают полулитрами водки и настаивают неделю, затем процеживают. Принимать настой нужно по 20 капель трижды в сутки. Снижение ВЧД произойдет, если лечить пациента лавандовым отваром. Для этого берут столовую ложку травы и заливают полулитрами горячей воды, после чего настаивают час, отжимают. Вернуться к оглавлению Операционное вмешательство Мкб зависимости от причины ВЧД, может быть назначено оперативное вмешательство. Недуг лечится при проведении шунтирования, целью которого является выведение лишнего ликвора. При помощи пункции вводятся внутренние катетеры, которые могут привести в норму внутричерепное давлен. Положительные результаты наблюдаются после проведения эндоскопической операции, потому что такой метод у пациентов не вызывает негативные последствия. Вернуться к оглавлению Негативные последствия Неважно, с какой причиной возникновения связано повышенное давление внутри черепа, пациент в любом случае должен лечить недуг. Если больной вовремя не вылечил признаки ВЧД, то заболевание перейдет в хроническую форму. Это опасно тем, что такое состояние приводит к инсульту. Также опасность как в том, причины у больного может определить паралич гипертония кровоизлияние в головном мозге. Вернуться к оглавлению Профилактика и прогноз Чтобы ВЧД не было постоянно повышено, пациент мкб помнить о гипертонии. Для этого рекомендуется следить за режимом дня, заниматься спортом, вовремя избавляться от признаков недугов, следить за рационом. Пациент должен отказаться от употребления алкогольных напитков и курения, которые пагубно влияют на состояние сосудов. Как показывает практика, если пациент вовремя обратился к доктору при наличии неприятных признаков, то прогноз положительный. Но при отсутствии терапии возрастает риск летального исхода. Чем опасна нейроциркуляторная дистония и как ее вылечить? Нейроциркуляторная дистония — мкб патологических состояний, характеризующаяся расстройством нейроэндокринной регуляции и клиническими проявлениями, которые ярко проявляются на фоне стресса и физической нагрузки. Больше этому заболеванию подвержены женщины астенического типа, которые плохо переносят физические и психоэмоциональные нагрузки. Часто такой диагноз ставят подросткам, у которых не закончилось еще формирование всех органов и гипертоний организма.

Next

ГИПЕРТОНИЯ ПОЧЕЧНАЯ | Энциклопедия KM.RU

Артериальная гипертония при заболевании почек

Диагноз гипертония ставится на основании значений показателей артериального давления, если они долго не опускаются ниже / мм ртутного Почечная гипертония – сложное и коварное заболевание, которое диагностируют у каждого пятого пациента с жалобой на повышенное давление. Этот недуг молодеет стремительнее, чем классическая гипертония, – в большинстве случаев он поражает людей до 40 лет, развивается стремительно и требует немедленной и продолжительной терапии. Что же такое гипертония при заболеваниях почек, как проявляется и как ее лечить? Основная роль органов мочеотделения в организме – фильтрация артериальной крови, своевременное выведение лишней жидкости, натрия, продуктов распада белков и вредных веществ, случайно попавших в нашу кровь. Если почки вдруг перестают полноценно работать, снижается приток крови к ним, вода и натрий начинают задерживаться внутри, становясь причиной отеков. Накапливаясь в крови, ионы натрия провоцируют разбухание сосудистых стенок, обостряя их чувствительность. Поврежденные рецепторы почек активно выделяют особый фермент «ренин», который преобразуется в «ангиотензин», затем – в «альдостерон». Эти вещества повышают тонус сосудов и уменьшают просветы в них, что неизбежно ведет к увеличению давления. Одновременно резко сокращается выработка веществ, снижающих тонус артерий, и почечные рецепторы раздражаются еще сильнее. Реноваскулярная гипертония – самый частый вид повышенного давления при патологиях почек: у детей ее диагностируют в 90% от всех случаев, у взрослых – в 50-60%. Гипертония при диффузных поражениях почек вызывается повреждениями самой ткани органов. Факторы, которые служат причиной скачков давления при этом заболевании, тоже можно разделить на 2 группы. Медики указывают 2 сценария ее развития, симптомы у которых существенно различаются. При этой форме заболевание развивается довольно медленно, без явных ухудшений. Давление стабильно повышено, не снижается, но и не делает резких скачков вверх. Пациенты ощущают тупую головную боль, слабость, головокружение и одышку, чувство беспричинной тревоги. Мучают неприятные ощущения и боль в районе сердца, частое сердцебиение. Увеличивается «нижнее» (диастолическое) давление до 120 мм рт. ст., граница между верхним и нижним показателями тонометра становится минимальной. Поражается зрительный нерв, что ведет к необратимым нарушениям зрения. Пациенты страдают от сильнейших головных болей в области затылка, тошноты, рвоты, головокружений. Помимо специфических, существуют также общие признаки повышенного почечного давления для обоих случаев, которые позволяют исключить сердечную гипертонию и начать соответствующее лечение: Если у пациента развивается почечная гипертония, страдают в первую очередь так называемые органы-мишени – органы, которые больше других подвержены морфологическим и функциональным изменениям из-за высокого артериального давления. Осложнения при повышенном давлении, вызванном поражениями почек, – это: Нарушения работы внутренних органов при такой гипертонии влекут за собой тяжелые и неизлечимые заболевания. Определить у пациента почечную гипертонию может только опытный терапевт – чтобы назвать точный диагноз и назначить лечение, нужно исключить внушительный ряд причин, которые могут спровоцировать скачки кровяного давления. Так, если в течение месяца у человека фиксируются показатели выше 140/90 мм рт. Если существуют также какие-либо нарушения в работе почек, то заболевание определяется как вторичная гипертония при почечных заболеваниях, и нужно немедленно начинать комплексное лечение. Чтобы выявить почечные патологии, необходим ряд исследований: Повышенное почечное давление требует участия в лечении сразу двоих специалистов уролога и терапевта. Весь комплекс восстановительных мероприятий можно объединить в 2 крупные группы – нормализация функции почек и снижение артериального давления. Лечение почек имеет 2 формы – операция и медикаменты. При врожденных пороках (удвоение органа, киста и т.д.) необходима операция; если есть закупорка или стеноз почечных артерий, без хирургического вмешательства также не обойтись. В последнем случае (при стенозе артерий) медики обычно используют баллонную ангиопластику – расширение и укрепление стенок сосудов при помощи стента, который вводится внутрь. Но операция возможна, только если почка хотя бы частично сохранила свою функцию – в самых тяжелых случаях неизбежно удаление. Специалисты нередко предлагают лечить почечную гипертонию таким способом, как фонирование – это метод нехирургического воздействия на органы с помощью виброакустических волн. Вибрация помогает очистить кровь, разбить сформировавшиеся в сосудах бляшки, уменьшить риски последующей закупорки артерий и снизить давление. Данный вид предполагает прием специальных препаратов для лечения основного заболевания (обычно назначается при воспалениях почек) и уменьшения выработки фермента ренина. Снизить давление при почечных патологиях можно с помощью ингибиторов АПФ (каптоприл, фоззиноприл, эналаприл и др.), которые назначает только лечащий врач. По согласованию с терапевтом иногда применяется также лечение народными методами – травяные сборы, отвары и свежевыжатые соки. Если у вас диагностирована почечная гипертония, лечить проблему в больничных стенах и щадящими народными методами недостаточно – нужно изменить образ жизни и рацион питания. При повышенном давлении придется отказаться от вредной еды – кислого, перченого и жареного, исключить крепкий черный кофе и алкоголь. В некоторых случаях необходима специальная бессолевая диета, ее обычно составляет лечащий терапевт. Кроме того, гипертония требует отказа от повышенных физических нагрузок – о специальных курсах лечебной терапии тоже можно узнать у доктора.

Next

Эпокрин цена, инструкция по

Артериальная гипертония при заболевании почек

Наиболее сильный эффект от использования эпоэтина альфа выявляется при анемиях на фоне. Эта разновидность повышения АД получила название нефрогенной (почечной) артериальной гипертензии. АГ довольно часто наблюдается при острых диффузних заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме любого происхождения, особенно в начальной стадии). В таких случаях гипертензия сопровождается отечностью и исчезает после падения отеков и значительном уменьшению протеинурии и гематурии. Она обусловлена переполнением сосудов кровью (гиперволемией) и является следствием задержки натрия и воды в организме. Но чаще всего ей способствует пиелонефрит - первичный или вторичный(развившийся на фоне других заболеваний). Различают вазоренальную (реноваскулярную) и паренхиматозную (ренопаренхиматозную, нефросклеротическую) нефрогенную артериальную гипертензию. При вазоренальной гипертензии почка не получает нужного количества крови через уменьшение калибра почечной артерии и ее главных ветвей, при паренхиматозной - внутриорганная сеть сосудов, в силу различных причин, не способна вместить достаточное количество крови. На долю вазоренальной гипертензии приходится 30%, паренхиматозной - 70%. В основе развития нефрогенной артериальной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Венозная кровь, оттекающая из ишемизированной почки, как и гемогенат с такой почки, имеет прессорные свойства, а носителем этого свойства есть ренинтермолабильное вещество. Ренин производится в юкстагломерулярном комплексе (ЮГК) коркового вещества почки, в котором образуются гранулы. При ишемии почки число этих гранул увеличивается или происходит их дезорганизация, в результате которой в обоих случаях начинается гиперпродукция ренина. Избыточного количества ренина в крови еще не достаточно для развития гипертензии. Ренин сочетается с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногена и образуется полипептид – ангиотензин ІІ. Со временем в процесс включаются аминокислоты и образуется антипептид - ангиотензин II, который оказывает вазопресивное действие и поэтому получил название гипертензина. Мозговое вещество здоровой почки производит фермент ангиотензиназу, который разрушает гипертензин или тормозит проявление его прессорного действия. В патологических условиях продукция ангиотензиназы уменьшена или активность ее не достаточно высока. Таким образом, нефрогенная артериальная гипертензия развивается по одному из следующих вариантов: а) гиперпродукция ренин-ангиотензина; б) снижение продукции ангиотензиназы; в) инактивация ангиотензиназы под влиянием еще какого либо компонента крови. Возможно сочетание нескольких перечисленных факторов. Существуют различные теории возникновения нефрогенной артериальной гипертензии. Согласно ренопресорной теории, она является следствием гиперпродукции ренина, а по ренопривной теории - усиленной инактивации ангиотензиназы. Артериальная гипертензия является и симптомом заболевания почек, и самостоятельной нозологической единицей (нефрогенная гипертензия). Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия Причиной вазоренальной (реноваскулярной) гипертензии могут быть как врожденные аномалии, так и приобретенные заболевания почек (почечных) артерии. К врожденным аномалиям относятся гипоплазия главного ствола почечной артерии, фибромускулярная гиперплазия ее стенок, что приводит к сужению просвета, аневризма почечной артерии, коарктация аорты. С приобретенных заболеваний у взрослых первое место занимает атеросклероз почечной артерии, у детей - посттравматический склерозирующий паранефрит, аневризма почечной артерии, панартериит, тромбоз или эмболия почечной артерии, то есть инфаркт почки, стеноз почечной артерии при нефроптозе - функциональный или органический, сжатие почечной артерии извне. Сюда же относятся и ятрогенные этиологические факторы: резекция почки, пересечение (дополнительного) кровеносного сосуда, повреждение артерии, питающей ту часть почки, что остается после геминефректомии и др. Фибромускулярная гиперплазия почечной артерии иногда выражена на незначительном отрезке и имеет циркулярный характер. В некоторых случаях отмечается диффузное или множественное утолщение стенок. При гистологическом исследовании выявляют утолщение мышечного и соединительного слоев как главного ствола почечной артерии, так и ветвей. Гипертензия довольно часто наблюдается при опухолях и кистах почки. Вероятно, в этих случаях она обусловлена ​​давлением опухоли или кисты на сосуды почки. После нефрэктомии или удаления кисты артериальное давление, как правило, нормализуется. Если сужение умеренное, то гипертензия имеет доброкачественное течение и функция почки сохранена. При значительном сужении почечной артерии гипертензия имеет злокачественное течение и функция почки значительно снижается. У детей объективными симптомами вазоренальной гипертензии является систолический шум в области пупка, а в некоторых случаях - отсутствие пульсации на обеих ногах (или низкое артериальное давление), узурация ребер. В большинстве случаев в моче патологических изменений не наблюдается, хотя и при их наличии гипертензия может быть сосудистого происхождения, пиелонефрит может присоединиться потом. В периферической крови повышенный уровень ренина (в норме - 0,0066-0,0078 мг / л), нарушенное соотношение выделение почками натрия и креатинина. Информативным методом исследования является радионуклидная ренография. Снижение сосудистого сегмента ренограмы свидетельствует о поражении. Особенно эффективен этот метод при одностороннем поражении почечной артерии, когда наблюдается асимметричность ренограмм с обеих сторон. Рентгенологическое исследование обычно проводят после ренографии, когда уже известно, какая сторона поражена. На экскреторных урограммах при сужении почечной артерии наблюдаются замедление появления рентгеноконтрастного вещества в чашечно-лоханочной системе или уменьшение почки вследствие ее атрофии, ранняя и стойкая нефрограма. При урографии нередко обнаруживают "немую" почку или резкое угнетение ее функции. Большую роль в диагностике вазоренальной гипертензии играет динамическая сцинтиграфия, позволяющая не только выявить функциональную значимость сужения (стеноза) почечной артерии, но и дать количественную оценку функциональных изменений в паренхиме почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, которая позволяет выявить наличие сужения или иные изменения просвета почечной артерии, обеднение сосудистого рисунка. Кроме того, этот метод исследования имеет решающее значение при выборе способа лечения. В случае атеросклеротического стеноза атеросклеротическая бляшка обычно расположена в проксимальной трети почечной артерии, ближе к аорте. Сужение (стеноз) почечной артерии вследствие ее фибромускулярной гиперплазии в большинстве случаев развивается с обеих сторон. Оно локализуется в средней и дистальной третях магистральной почечной артерии, распространяясь на ее ветви, а нередко и на внутрипочечные сосуды. Аневризма почечной артерии на аортограмме выглядит мешкообразным сосудом; тромбоз или эмболия почечной артерии - ампутированным окончания сосудистого ствола. При нефроптозе исследование выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях больного. На аортограмме, выполненной в вертикальном положении, артерия резко удлиненная, часто ротирована, диаметр ее малый. Для лечения больных вазоренальнуй гипертензией используется медикаментозная терапия и оперативное вмешательство. Лекарственная терапия широко применяется в период подготовки к операции и в послеоперационный период. Основная ее цель - постоянно держать артериальное давление под контролем, принимать меры к минимизации поражения органов-мишеней и стараться избегать нежелательных побочных действий лекарственных средств. В случае неэффективности или неприемлемых побочных эффектов терапии ставится вопрос об оперативном лечении. Предложен ряд пластических органосохраняющих вмешательств, цель которых - восстановление магистрального кровообращения в почке. Характер операции зависит от вида, локализации, степени сужения почечных артерий, распространение процесса (одно- или двусторонний), количества и качества сохранившейся паренхимы в пораженной и противоположной почках (черезаортальная эндартерэктомия, удаление участка сужения, замещение дакроновым трансплантатом, аутовеной, селезеночно-почечный артериальный анастомоз, удаление почки и др.). При локализации сосудистой патологии (сужение аневризмы и др.) в глубине почечной паренхимы операцию выполняют экстракорпорально. Результаты операции зависят от длительности заболевания (до 5 лет), вида поражения артерии - лучшие при фибромускулярний дисплазии почечной артерии. При этом эффективность оперативного лечения не зависит от уровня артериального давления до операции. Нефрэктомия противопоказана при двустороннем стенозе почечной артерии, атеросклерозе противоположной почки. В таких случаях для выбора метода лечения выполняют пункционную чрезкожную биопсию противоположной почки. Прогноз при вазоренальной артериальной гипертензии без операции неблагоприятный. Гипертензия прогрессирует и приобретает в большинстве случаев злокачественное течение. Поэтому, чем менее длительная гипертензия до вмешательства, тем лучше послеоперационный результат. При своевременной операции прогноз благоприятный, однако больные должны находиться под диспансерным наблюдением. Паренхиматозная нефрогенная артериальная гипертензия Чаще всего причиной развития нефрогенной артериальной гипертензии в терапевтической клинике является гломерулонефрит, в урологической - пиелонефрит. Все заболевания почек и мочевых путей, кроме гломерулонефрита, способны вызывать гипертензию только при осложнении пиелонефритом. Исключением являются лишь некоторые аномалии почек (гипоплазия, удвоение, некоторые кисты), которые могут вызвать гипертензию и без пиелонефрита. Гипертензия наблюдается при хроническом пиелонефрите с латентным течением, иногда со стертой клиникой (гипертензивная форма). Он может быть первичным или развиться на фоне различных заболеваний (вторичным). Что касается гломерулонефрита, то гипертензия развивается преимущественно при пролиферативно-склеротической, реже - при мембранозной форме заболевания. Гипертензию могут вызывать амилоидоз почек, нефротический синдром, коллагенозная нефропатия и др. Частота гипертензии при двустороннем хроническом пиелонефрите достигает 58-65%, при одностороннем - 20-45%. На определенном этапе развития нефрогенная артериальная гипертензия может быть единственным проявлением пиелонефрита, но ее нередко считают эссенциальной. Значительная часть больных пиелонефритом попадает к врачу только после развития нефрогенной артериальной гипертензии. Зависимость между пиелонефритом и АГ подтверждается тем, что у больных односторонним пиелонефритом АД нормализуется после нефрэктомии. У 12% больных хроническим пиелонефритом старше 40 лет артериальное давление нормализуется после длительного патогенетического лечения. При артериальной гипертензии, обусловленной хроническим пиелонефритом, повышено как диастолическое (в большей степени), так и систолическое давление. В 15-20% случаев АГ, что обусловлено пиелонефритом, сопровождается высоким диастолическим давлением, то есть имеет злокачественное течение. Преимущественно это наблюдается при длительном заболевании и выраженном нарушении функции почек. Проследить связь между степенью и характером гипертензии при пиелонефрите и нарушении функции почек не всегда удается. Нередко у больных бывает нарушена функция почек при нормальном артериальном давлении. Частота ее у этого контингента больных колеблется в пределах 12-64%. При хроническом пиелонефрите гипертензия может быть уходящей, транзиторной, проявляться лишь в период обострения процесса в связи с усилением воспалительного отека тканей почки и ухудшением ее кровоснабжения. Однако чаще всего она стабильная, с тенденцией к увеличению артериального давления. В основе развития паренхиматозной нейрогенной гипертензии лежат гуморальные механизмы. Доказано, что артериальная гипертензия при хроническом пиелонефрите связана с почечной ишемией вследствие склеротических изменений в интерстициальной ткани, сопровождающаяся склерозом сосудов и нарушением вследствие этого внутрипочечной гемодинамики. Основным гемодинамическим механизмом повышения артериального давления при пиелонефрите является рост внутрипочечного сосудистого давления, которое особенно резко выражено при двустороннем процессе, синдромом злокачественной гипертензии. Основным механизмом в формировании артериальной гипертензии у больных пиелонефритом является ренопривный, т.е. Следовательно, АГ у больных пиелонефритом вызвана преимущественно поражением мозгового вещества почек, затем подавляется продукция . Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. В комплексе они создают функциональную противоположность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы по регулированию как внутрипочечной системной гемодинамики, так и электролитного баланса. Установлено, что в генезисе нефрогенной артериальной гипертензии участвует не только система ренин-ангиотензин-альдостерон, но и много других биологически активных веществ (продукты активности липоксигеназы и епоксигеназы, цитохром Р450 эндотелиальный релаксинг-фактор и др.). И ряд физиологических механизмов (размер перфузионного давления, объем циркулирующей крови, активность бета-адренергической системы и др.). Таким образом, возникновение нефрогенной артериальной гипертензии - сложный процесс. В одних случаях она развивается вследствие гиперпродукции ренина, в других - усиленной инактивации ангиотензиназы. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, которые еще не совсем изучены. При нефрогенной гипертензии давление обычно стабильно, но имеет тенденцию к повышению и неуклонно прогрессирует. Причем повышено как диастолическое, так и систолическое давление, но в большей степени - диастолическое. Транзиторный характер гипертензии не исключает ее почечного происхождения. Артериальная гипертензия при пиелонефрите слабо поддается воздействию гипотензивных средств. Почти у 30% больных хроническим пиелонефритом проявляется только гипертензия, которую обнаруживают случайно у 6% больных при профилактических осмотрах. Около 7% больных обращаются к врачу по поводу таких проявлений артериальной гипертензии: боли в области лба или затылка, пульсации в области висков, головокружение, снижение остроты зрения и т.д.. Некоторые жалуются на боль в пояснице, гематурию, субфебрильную температуру тела, сухость во рту, жажду, полиурию. В клиническом течении хронического пиелонефрита выделяют два варианта артериальной гипертензии. При первом из них о пиелонефрите как источнике гипертензии следует подумать в таких случаях: а) если у больного старше 60-70 лет систолическая гипертензия переходит в систолодиастолическую; б) если прослеживается зависимость между обострением пиелонефрита и ростом диастолического давления, которое снижается в период ремиссии; в) если гипертензия прогрессирует вместе с недостаточностью почек. Второй вариант гипертензии, обусловленной пиелонефритом, длительное время остается нераспознанным. Оно колеблется от высокого до нормального и даже бывает пониженным. Дезориентирует добро-качественный характер гипертензии, иногда полное отсутствие изменений в моче. В таких случаях надо обратить внимание на то, что артериальное давление повышается параллельно со снижением диуреза, отеком век, онемением пальцев рук, чувством озноба при нормальной температуре тела. Надо учитывать также, что нефрогенная артериальная гипертензия чаще всего бывает у молодых людей. Повышается преимущественно диастолическое артериальное давление, нет признаков вегетативного невроза. Заболевание не осложняется гипертоническими кризами, нарушениями мозгового и венечного кровотока. Прослеживается связь между обострением процесса и заболеванием ангиной и острыми вирусными инфекциями. Диагноз основывается на выявлении артериальной гипертензии, пиелонефрита и установлении этиологической связи между ними. При гипертензии, развившейся на фоне одностороннего пиелонефрита с латентным течением, патологические изменения минимальны или их нет. Это связано с тем, что в пораженной почке функционирует незначительное число нефронов и диурез снижен. В таких случаях надо исследовать не только суммарную функцию обеих почек, но и отдельно каждую из них, особенно при определении содержания в моче креатинина и натрия. Для паренхиматозной формы нефрогенной артериальной гипертензии характерны: наличие в анамнезе перенесенных заболеваний или травм почек (или появление изменений в моче, отеков), отсутствие семейного гипертонического анамнеза, внезапное начало, нередко злокачественное течение заболевания, отсутствие или кратковременность эффекта от консервативного лечения, снижение функции одной или обеих почек, повышение активности ренина в периферической крови, гипокалиемия, снижение в моче концентрации натрия и креатинина, снижение АД при лечении больного пиелонефритом. Диагностическое значение имеют результаты пункционной биопсии почек, теста Говарда-Раппопорта, определение уровня альдостерона и катехоламинов в моче, аортография. В таких случаях, когда воспалительный процесс захватывает обе почки, одна из них поражена больше, чем вторая. больных хроническим пиелонефритом с артериальной гипертензией должно быть комплексным и направленным на устранение основного заболевания, которое обусловило эти нарушения. В случае одностороннего пиелонефрита единственным способом лечения является нефрэктомия. Однако устойчивая нормализация артериального давления после операции наступает лишь в 50-65% больных. Это объясняется тем, что на момент операции процесс сморщивания происходит не только в той почке, которую удаляют, а и в той, что остается. Необратимые вторичные изменения наблюдаются и в сердце и сосудах. Эффективна нефрэктомия в начальных стадиях заболевания (75-80%). При двустороннем хроническом пиелонефрите процесс сморщивания в одной почке происходит интенсивнее. Поэтому при злокачественной артериальной гипертензии тоже целесообразна нефрэктомия, если вторая почка может обеспечить гомеостаз. При запущенных формах нужна двусторонняя нефрэктомия с последующей пересадкой донорской почки. У многих больных пиелонефритом после консервативной терапии снижается артериальное давление. Одновременное применение кортикостероидов, антибактериальных и гипотензивных средств при хроническом пиелонефрите не только способствует инактивации воспалительного процесса, но и снижает вероятность развития гипертензии. Эти препараты блокируют внутриклеточные рецепторы альдостерона. Одно из основных мест в комплексном лечении занимают блокаторы бета-адренорецепторов. Они подавляют активность клеток ЮГК, особенно тогда, когда в патогенезе поддержки АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При артериальной гипертензии, обусловленной калькулезным пиелонефритом, целесообразно раннее удаление камня с последующим систематическим комплексным лечением по поводу воспалительного процесса и гипертензии. Больные нуждаются в активном диспансерном наблюдения. Ранняя диагностика острого и хронического пиелонефрита может обеспечить эффективное и рациональное лечение, а следовательно, профилактику гипертензии. После нефрэктомии, выполненной до развития необратимых изменений в противоположной почке, а также при одностороннем хроническом пиелонефрите, обусловившим АГ, прогноз благоприятный. В случае двухстороннего поражение почек прогноз неблагоприятный. Один вид лазерного волокна своим лучом разрушает камни любой прочности в почках, мочевом пузыре, мочеточнике, создавая при этом ударную волну, которая абсолютно не повреждает здоровые ткани. А с помощью другого вида лазерного волокна, совершенно бескровно удаляются опухоли, «прижигаются» раневые поверхности. Ендоскопические инструменты вводятся в организм человека исключительно через физиологические пути, что исключает надобность производить разрез. Этот фактор считается крайне важным, так как после больших разрезов часто возникают осложнения, например, в виде грыж. Операции, которые проводятся с помощью лазера, существенно сокращают период реабилитации больного, относительно традиционных хирургических вмешательств. На сегодняшний день хирургический комплекс «Лазурит» прошел все технические и клинические опробации и благополучно трудится на благо людей.

Next

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК | Кутырина И.М. | «РМЖ» №23 от 05.12.1997

Артериальная гипертония при заболевании почек

При этом в просвет почечной артерии вводится особый катетер с раздувающимся баллончиком на конце. При достижении уровня сужения баллончик надувается и просвет сосуда расширяется. Поэтому при первых подозрениях следует как можно быстрее пройти необходимые обследования, чтобы врач подобрал соответствующую тактику лечения.

Next

Артериальная гипертензия что это, лечение, степени , , , причины

Артериальная гипертония при заболевании почек

Артериальная гипертензия гипертония, АГ это заболевание сердечнососудистой системы, при котором давление крови в артериях системного большого круга Артериальная гипертония – это патологическая или физиологическая предрасположенность к резкому или постепенному повышению показателей как систолической, так и диастолической составляющей внутрисосудистого артериального давления, возникающая как самостоятельная нозологическая единица или являющаяся проявлением другой патологии, имеющейся у пациента. Согласно мировым статистическим данным, эпидемиологическая обстановка в плане заболеваемости артериальной гипертонией неблагоприятная, так как процентное соотношение данной патологии в структуре заболеваний кардиологического профиля достигает 30%. Существует четкая корреляционная зависимость повышения риска развития признаков и последствий артериальной гипертонии с повышением возраста пациента, в связи с чем основную категорию повышенного риска составляют лица зрелого и пожилого возраста. Появление признаков повышенного артериального давления у пациента может возникать на фоне имеющихся хронических заболеваний и тогда речь идет о вторичном или симптоматическом варианте артериальной гипертонии. Первичная артериальная гипертония наблюдается практически в 90% случаев имеющегося повышения артериального давления, и в настоящее время рассматривается полиэтиологичность развития данного патологического состояния. Так, существуют не модифицируемые факторы риска артериальной гипертонии, избежать которых не представляется возможным (половая принадлежность, генетическая детерминированность и возраст), однако данные провоцирующие факторы не являются доминирующими в развитии тяжелой артериальной гипертонии. В большей степени на развитие признаков первичной артериальной гипертонии оказывает влияние образ жизни человека (не сбалансированное питание, вредные привычки, малоактивность, психоэмоциональная нестабильность). В совокупности все вышеперечисленные провоцирующие факторы рано или поздно создают благоприятные условия для патогенетического развития артериальной гипертонии. В настоящее время рассматривается множество патогенетических теорий развития эссенциальной артериальной гипертонии, хотя на тактику ведения пациента и определение объема терапевтических мероприятий данные гипотезы не оказывают никакого влияния. В большей степени следует учитывать этиопатогенез развития вторичной артериальной гипертонии, так как без устранения этиологического фактора, провоцирующего повышение артериального давления, в этом случае не стоит ждать положительных результатов лечения. Так, при реноваскулярном варианте симптоматической артериальной гипертонии главным патогенетическим звеном является стенозирование почечной артерии, возникающее при атеросклеротическом ее поражении или фиброзно-мышечной дисплазии. Крайне редким этиологическим фактором, поражающим почечные артерии является системный васкулит. Следствием стеноза считается развитие ишемического поражения одной или обеих почек, провоцирующего гиперпродукцию ренина, оказывающего опосредованное влияние на повышение артериального давления. В патогенезе развития эндокринной этиологической формы артериальной гипертонии лежит повышение уровня гормональных веществ, оказывающих стимулирующее влияние на повышение внутрисосудистого артериального давления, что имеет место при синдроме Иценко-Кушинга, синдроме Конна и феохромоцитоме. Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут выступать в роли фоновой патологии для развития вторичной артериальной гипертонии, например коарктация аорты. Клинические проявления в начальной стадии развития артериальной гипертонии могут вовсе отсутствовать, и установление диагноза в этом случае основывается лишь на данных объективного и инструментально-лабораторного обследования. В большинстве случаев при эпизоде артериальной гипертонии пациента беспокоит головная боль с преимущественной локализацией в лобной и затылочной области, резкое головокружение особенно при смене положения тела в пространстве, патологический шум в ушах. Данные проявления не являются патогномоничными, поэтому считать их клиническими критериями артериальной гипертонии не целесообразно, так как вышеперечисленные симптомы периодически наблюдаются у абсолютно здоровых людей и не имеют ничего общего с повышением артериального давления. Классические клинические проявления в виде дыхательных расстройств, признаков дисфункции сердечной деятельности наблюдаются лишь в далеко зашедшей стадии артериальной гипертонии. Некоторые этиопатогенетические формы артериальной гипертонии сопровождаются развитием специфической клинической симптоматики, в связи с чем, опытный специалист уже при первичном осмотре и тщательном сборе анамнеза может установить правильный диагноз. Например, при реноваскулярном типе артериальной гипертонии всегда отмечается острый дебют клинических проявлений, заключающийся в резком критическом и постоянном повышении показателей артериального давления преимущественно за счет диастолического компонента. Для реноваскулярной артериальной гипертонии не характерно кризовое течение, однако, самочувствие пациента при данной патологии крайне тяжелое. Эндокринная артериальная гипертонии напротив отличается склонностью к пароксизмальному течению заболевания с развитием классических гипертонических кризов. Для данной патологии характерным является имеющаяся у пациента клиническая «пароксизмальная триада», заключающаяся в развитии резкой головной боли, выраженной потливости и учащенного сердцебиения. Пациенты, находящиеся в данном патологическом состоянии отличаются крайней психоэмоциональной возбудимостью. Развитие гипертонического криза происходит чаще всего в ночное время, а длительность клинических проявлений не превышает больше одного часа, после чего пациенты отмечают резкую слабость и тупую распространенную головную боль. Определение степени выраженности и интенсивности клинических проявлений артериальной гипертонии, а также стадии развития заболевания является обязательным условием для подбора адекватной схемы лечения. 3 степень заболевания отличается крайне тяжелым агрессивным течением и склонностью к развитию осложнений со стороны нарушений функции головного мозга и сердца. Помимо классификации артериальной гипертонии по степени тяжести, в практической деятельности кардиологи применяют стадийное разделение данной патологии, критериями которого является наличие признаков повреждения органов-мишеней. В основу разделения артериальной гипертонии как первичного, так и симптоматического генеза, положен уровень повышения систолического и диастолического компонента артериального давления. 2 степень артериальной гипертонии сопровождается выраженными клиническими проявлениями и органическими изменениями органов-мишеней, а показатели артериального давления находятся в пределах 179/109 мм. При третьей степени отмечается критическое повышение показателей артериального давления, превышающее 180/110 мм. В начальной стадии артериальной гипертонии как первичного, так и вторичного генеза, у пациента полностью отсутствуют проявления органического поражения чувствительных к повышению артериального давления тканей и органов. Пациенты с 1 степенью артериальной гипертонии чаще всего не отмечают выраженного нарушения состояния собственного здоровья ввиду того, что цифры артериального давления в этой ситуации не превышают 159/99 мм. Вторая стадия заболевания предполагает развитие развернутой клинической симптоматики, интенсивность проявления которой напрямую зависит от выраженности поражения внутренних органов. Третья стадия артериальной гипертонии является терминальной, при которой у пациента отмечается развитие необратимых изменений во всех органах, чувствительных к повышению артериального давления. В отношении сердца у человека, длительно страдающего повышением артериального давления, развивается ишемическое повреждение миокарда, проявляющееся в образовании зон инфаркта. На структуры головного мозга артериальная гипертония оказывает негативное влияние в виде провокации транзиторных ишемических атак, гипертензивной энцефалопатии и даже образования очагов ишемического инсульта. Длительное системное повышение внутрисосудистого давления крайне негативно влияет на структуру сосудов глазного дна, исходом чего является образование кровоизлияний в сетчатке и отека диска зрительного нерва. Для терминальной стадии развития артериальной гипертонии характерно значительное подавление функции почек, что имеет отражение на показателях уровня креатинина, который превышает показатель 177 мкмоль/л. При проведении клинического и инструментально-лабораторного обследования пациентов с артериальной гипертонией главной целью должно быть не столько установление факта повышения артериального давления, сколько обнаружение причины развития вторичной артериальной гипертонии, признаков поражения внутренних органов, а также оценки наличия факторов риска развития осложнений кардиального профиля. При первичном контакте с больным залогом установления правильного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения является тщательный сбор анамнестических данных пациента. Объективный осмотр пациента, страдающего артериальной гипертонией, в некоторых случаях позволяет определить этиопатогенетическую форму заболевания, благодаря обнаружению специфических патогномоничных признаков. Так, при имеющемся абдоминальном типе ожирения у пациента, сочетающимся с гипертрихозом, гирсутизмом и стойким повышением диастолического компонента артериального давления следует предположить эндокринную природу заболевания (синдром Иценко-Кушинга). При феохромоцитоме, сопровождающейся выраженной пароксизмальной артериальной гипертонией наблюдается повышение пигментации кожных покровов в проекции подмышечных впадин. Главным диагностическим клиническим критерием реноваскулярной артериальной гипертонии считается аускультация сосудистого шума в проекции околопупочной области. С целью определения стадии заболевания необходимым условием является диагностика поражения органов-мишеней, то есть органов, в которых развиваются необратимые изменения, обусловленные повышением артериального давления. Так, для исследования сердца на предмет нарушения деятельности и органического поражения, применяется электрокардиографическая регистрация и ультразвуковая визуализация, которые входят в состав стандартного скринингового обследования всех пациентов, страдающих артериальной гипертонией. С целью обнаружения ретинопатии, которая наблюдается преимущественно при длительном тяжелом течении артериальной гипертонии, необходимо исследовать глазное дно пациента. В качестве инструментальных методов исследования почек и головного мозга целесообразно использовать лучевые методы визуализации, которые не входят в обязательный перечень диагностических мероприятий, но значительно облегчают раннее установление правильного диагноза (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография). Принципиальный современный подход к терапии артериальной гипертонии заключается в достижении максимального устранения риска развития осложнений кардиального профиля и уровня летальности. В связи с этим, первоочередной задачей лечащего врача является полное устранение обратимых (модифицируемых) факторов риска, имеющихся у пациента, с дальнейшим медикаментозным купированием артериальной гипертонии и сопутствующих клинических проявлений. Существует определенный норматив, заключающийся в достижении целевой границы артериального давления, показатели которого не должны превышать 140/90 мм.рт.ст. В каких же случаях следует применять антигипертензивную терапию при артериальной гипертонии? Кардиологи в своей практике используют разработанную классификацию, подразумевающую оценку имеющегося у пациента «риска развития сердечно-сосудистых осложнений». Согласно этой классификации комбинированному лечению с применением модификации образа жизни и медикаментозной коррекции подлежат лица с высоким риском осложнений кардиального профиля в сочетании с критическим повышением цифр артериального давления. Пациенты, относящиеся к категории умеренного и низкого риска, подлежат динамическому наблюдению в течение не менее трех месяцев, и только при отсутствии эффекта от применения не медикаментозных методов коррекции следует прибегать к медикаментозному антигипертензивному лечению. Принципы медикаментозной коррекции артериальной гипертонии заключаются в постепенном снижении показателей артериального давления до целевых цифр методом применения минимальной терапевтической дозы одного или нескольких гипотензивных лекарственных средств. В некоторых ситуациях монотерапия низкой дозой гипотензивного препарата может иметь длительный положительный эффект в плане купирования артериальной гипертонии. В настоящее время фармацевтический рынок наполнен широким спектром антигипертензивных лекарственных средств, однако наибольшей популярностью пользуются комбинированные группы препаратов, обладающие пролонгированным гипотензивным действием (до 24 часов). В качестве препаратов выбора в отношении впервые возникшего эпизода артериальной гипертонии следует отдавать предпочтение диуретическим средствам, обладающим широким спектром положительных эффектов в виде предотвращения развития сердечно-сосудистых осложнений, снижения смертности, а также предотвращение прогрессирования гипертрофических изменений миокарда левого желудочка сердца. Фармакологическое действие, сопровождающееся мягким снижением артериального давления, обуславливается уменьшением реабсорбции воды и натрия и снижением сосудистого сопротивления. Выбор диуретического препарата зависит от имеющихся сопутствующих заболеваний у пациента. Так, при артериальной гипертонии сочетающейся с признаками сердечной и почечной недостаточности, следует отдавать предпочтение петлевым диуретическим препаратам (Фуросемид в суточной дозе 40 мг). Тиазидные диуретические средства (Гидрохлортиазид в суточной дозе 12,5 мг) при длительном применении могут провоцировать развитие гипокалиемического синдрома, в связи с чем, лучше использовать их в сочетании с антагонистами альдостерона. В ситуации, когда у пациента признаки артериальной гипертонии сочетаются с тахиаритмией, приступами стенокардии и симптомами хронической сердечно-сосудистой недостаточности застойного характера, в качестве препаратов первого ряда целесообразно использовать группу В-адреноблокаторов (Атенолол в суточной дозе 50 мг, Метопролол по 100 мг дважды в сутки, Бисопролол по 2,5 мг утром). Механизм антигипертензивного действия данных препаратов заключается в снижении сердечного выброса и ингибировании продукции ренина. Следует учитывать, что несоблюдение дозировки препарата данной группы может провоцировать выраженное снижение частоты сердечных сокращений и бронхоконстрикции, что является абсолютным показанием для отмены приема В-адреноблокатора. Пациентам, страдающим артериальной гипертонией на фоне протеинурии, целесообразно назначать гипотензивные препараты группы ингибиторов АПФ (Эналаприл в минимальной дозе 5 мг с постепенным титрованием дозировки). Абсолютным противопоказанием для применения препаратов группы ингибиторов АПФ является имеющийся у пациента двухсторонний почечный стеноз. Сходным гипотензивным эффектом обладают препараты группы антагонистов рецепторов ангиотензина II с той лишь разницей, что они не провоцируют развитие кашля и отека ангионевротического характера, что значительно расширяет область их применения. Категорию для назначения препаратов этой группы составляют преимущественно пожилые пациенты, у которых одновременно с артериальной гипертонией наблюдаются признаки ишемического повреждения миокарда, проявляющиеся в развитии приступов стенокардии. В ситуации, когда артериальная гипертония у пациента сочетается с нарушением ритмичности сердечной деятельности, целесообразно применять антагонисты кальция категории фенилалкиламинов и производных бензотиазепина (Верапамил по 30 мг 3 раза в сутки, Дилтиазем в суточной дозе 120 мг). Абсолютным противопоказанием к применению этой категории лекарственных средств является имеющаяся у пациента сердечная недостаточность, сопровождающаяся снижением фракции выброса менее 45%. Отдельно следует рассмотреть медикаментозное купирование гипертензивного криза, при котором отмечается критическое повышение цифр внутрисосудистого давления и острое течение артериальной гипертонии. В этой ситуации следует отдавать предпочтение препаратам с выраженным антигипертензивным эффектом, так как при длительном течении гипертензивного криза резко возрастает риск развития летального исхода. При имеющихся у пациента признаках осложненного гипертензивного криза предпочтительным является парентеральный путь введения препаратов, обладающих гипотензивным эффектом. Большинство групп гипотензивных средств выпускается в парентеральной форме (внутривенное введение Верапамила в дозе 5 мг, внутривенная инфузия Лабеталола в дозе 50 мг, внутримышечное введение 0,01% раствора Клонидина в дозе 0,5 мл, внутривенное введение 0,5% раствора Фентоламина в дозе 1 мл). Как правило, гипотензивный эффект наступает не позже 5 минут после введения препарата. В случае неосложненного гипертензивного криза нет необходимости применять парентеральные формы гипотензивных средств, так как при данном патологическом состоянии не наблюдается критического повышения показателей артериального давления. Пероральный прием антигипертензивных средств в адекватной дозировке позволяет в течение нескольких часов снизить давление и удерживать целевые цифры в дальнейшем (Клонидин в дозе 0,075 мг, Каптоприл в разовой дозе 25 мг, Лабеталол в дозе 200 мг). Конечно, в настоящее время имеется множество методик медикаментозного купирования гипертензивного криза, однако для исключения развития осложнений, следует регулярно применять плановую схему антигипертензивной терапии. В случае, когда артериальная гипертония у пациента носит вторичный характер и развивается в результате стеноза почечных артерий, основополагающей методикой лечения является оперативная коррекция стеноза и реваскуляризация методом ангиопластики. Оперативные пособия при реноваскулярной артериальной гипертонии (обходное шунтирование, эндартерэктомия) применяются только при имеющихся противопоказаниях к применению транслюминальной ангиопластики. Если у пациента имеются признаки агрессивного течения артериальной гипертонии, обусловленной выраженным односторонним нефросклерозом, единственным методом лечения является нефрэктомия. При эндокринной вторичной артериальной гипертонии применяется сочетание хирургического лечения (радикальное иссечение опухолевого субстрата) и медикаментозной антигипертензивной терапии (Спиронолактон в суточной дозе 200 мг при первичном альдостеронизме, Фентоламин в дозе 25 мг каждые 4 часа при феохромоцитоме). Соблюдение профилактических мероприятий, действие которых направлено на предупреждение эпизодов повышения внутрисосудистого артериального давления, а также снижающих риск возникновения осложнений артериальной гипертонии, показано не только пациентам, длительно страдающим данной патологией, но и здоровым лицам, у которых признаки повышенного давления могут возникнуть. Научно доказанным фактом является прямая корреляционная зависимость повышения цифр артериального давления при повышении массы тела человека, в связи с чем, нормализация веса человека, страдающего артериальной гипертонией, является главным первоочередным профилактическим мероприятием. Кроме того, соблюдение правил по коррекции пищевого поведения, способствует предотвращению прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов, которое является одним из основных причин развития артериальной гипертонии. Последние исследования в области фармакологии доказали благотворное влияние Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот на восстановление тонуса сосудов, что также можно считать эффективным методом профилактики артериальной гипертонии. Конечно, при желании избавиться от проявлений артериальной гипертонии, следует отказаться от вредных привычек в виде курения и употребления алкогольных напитков, так как никотин и спиртовые частицы даже в микродозах способны повышать внутрисосудистое кровяное давление. Лицам, у которых уже отмечались эпизоды артериальной гипертонии, в качестве вторичных профилактических мер следует ежедневно измерять показатели артериального давления, вести специальный дневник, отражающий эффективность применяемой медикаментозной терапии, а при ухудшении состояния и появлении новых клинических проявлений, не откладывая сообщать об этом лечащему врачу.

Next

Артериальная гипертония при заболевании почек

Эндокринная артериальная гипертензия это вторичная форма АГ, вызванная нарушениями эндокринной системы. Важно выявить и лечить первичное заболевание. Симптоматическую артериальную гипертензию называют вторичной, поскольку это не самостоятельное заболевание. Появление данного недуга связывают с нарушением строения либо работы почек, аорты, сердца. Симптоматическая артериальная гипертензия регистрируется примерно в 15% всех случаев гипертонии. Симптоматической (вторичной) артериальной гипертензией называют гипертензию, связанную с недугами органов, участвующих в регуляции артериального давления. Главным проявлением вторичной гипертонии является повышенное артериальное давление. От основного заболевания, спровоцировавшего симптоматическую артериальную гипертензию, зависит: Уточнить происхождение недуга могут некоторые особенности заболевания, в зависимости от его причины. Например, при заболевании почек, в большинстве своем повышается диастолическое давление, а при поражении эндокринной системы гипертензия имеет систоло-диастолический характер. Почечные гипертензии являются самым распространенным видом заболевания, они составляют около 80% от всех случаев. Вторичная гипертония почечного генеза появляется вследствие врожденных либо приобретенных поражений почек или их артерий. От того, как протекает основной недуг и насколько быстро закупоривается артерия почки, зависит прогрессирование симптоматической гипертензии. Обычно на начальном этапе этих заболеваний не наблюдается увеличения давления. Гипертензия появляется при серьезных поражениях тканей почек. Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия представляет собой стабильное повышение давления, которое обусловлено нарушением кровообращения почек из-за недостатка крови. При тщательной диагностике диагноз устанавливают в 4-16% случаев. Повышение артериального давления вследствие нарушения кровотока в артериях почек может выступать первым проявлением артериальной гипертензии у человека. Чаще всего реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклероза или фибриозно-мышечной дисплазии. Иногда заболевание обусловлено: Атеросклероз почечных артерий, обычно обнаруживают у людей после 50 лет, чаще у мужчин с проявлениями атеросклеротического поражения в сердце, мозге или периферических сосудах. Примерно в половине случаев есть двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка чаще всего находится в проксимальном сегменте, иногда в процесс вовлечен весь сосуд. Патологический процесс в почечных артериях не во всех случаях ведет к развитию вазоренальной гипертензии, обычно это наблюдается при сильном сужении просвета артерии либо во время десенсибилизации атеросклеротической бляшки с появлением атеротромбоза. Как правило, фиброзно-мышечная дисплазия как причина появления вазоренальной гипертензии встречается у женщин до 30 лет. Фиброзно-мышечная дисплазия деформирует все слои артерий, особенно медию. При медиальной форме фиброплазии происходит чередование мест сужения в областях фиброза меди с аневризматическим расширением участков, которые лишены гладких мышц и мембраны, поэтому сосуд начинает напоминать бусы. Примерно в 30% случаев в процесс вовлекаются обе артерии почек. Как правило, недуг манифестирует во время гормональной перестройки: Для синдрома Кушинга характерен гиперкортицизм, то есть избыточная выработка минералокортикоидов и глюкокортикоидов корковым веществом надпочечников. Также возможны участки фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах. Развитие асиндрома связано с аденомой либо аденокарциономой одного из надпочечников. Эндокринные артериальные гипертензии характеризуются синдромом Кушинга. Предполагается, что повышение артериального давления в этом случае обусловлено: Артериальная гипертензия при гиперкортицизме, обычно не достигает высоких показателей и носит систоло-диастолический характер. Нет кризов, заболевание протекает доброкачественно. Если лечение вовремя не осуществлялось, то могут возникнуть сосудистые осложнения вплоть до летального исхода. При органической центральной патологии может появляться перманентное или пароксизмальное повышение артериального давления. Речь идет о: При этом прогрессирует артериальная гипертензия, которая обусловлена поражением структур мозга, косвенно или прямо осуществляющих регуляцию артериального давления. Гипертензия также может быть связана с: Артериальная гипертензия при кистах в районе зрительного бугра и опухолях головного мозга называется синдромом Пенфилда. Течение заболевания часто принимает злокачественный характер и сопровождается: В некоторых случаях клиническая картина напоминает картину при пароксизмальном увеличении артериального давления, которое обусловлено феохромоцитомой. Часто симптоматическое увеличение артериального давления возникает из-за приема лекарственных средств. В первую очередь стоит отметить нестероидные противовоспалительные средства. Их используют системно при заболеваниях суставов, например, остеохондрозе либо ревматоидном артрите. Препараты способствуют удержанию жидкости, а также снижают синтез простагландинов. С особой осторожностью нужно подходить к употреблению Индоментацина. У некоторых женщин, которые в качестве средства контрацепции используют комбинированные оральные контрацептивы, может появляться симптоматическая и артериальная гипертензия. Это объясняется тем, что искусственные эстрогены имеют стимулирующее действие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. К повышению диастолического и систолического артериального давления приводит постоянное употребление трициклических антидепрессантов, вследствие: Катехоламины и глюкокортикоиды имеют определенные побочные эффекты, среди которых симптоматическая и артериальная гипертензия. Поэтому при изменениях состояния нужно обратиться к врачу для корректировки дозировок или вида препарата. Симптоматическая гипертония можно купировать при правильной диагностике и квалифицированном лечении. Также к вторичным гипертензиям могут приводить сочетания нескольких, обычно двух, заболеваний. Чаще всего встречаются такие сочетания: Вторичная гипертония бывает обусловлена таллием, свинцом или кадмием. Лекарственные формы гипертензии появляются после того, как выполнялось лечение при помощи левотироксина, глюкокортикоидов, эфедрина вместе с индометацином, а также после использования определенных контрацептивов. В классификацию не включаются хронические легочные заболевания, полицитемия (увеличенный объем эритроцитов в крови), которые приводят к артериальной гипертонии. Выделяют четыре вида симптоматической артериальной гипертензии в зависимости от величины и стойкости давления, степени выраженности левого желудочка и стадии изменения сосудов глаз: В процессе беседы врачу нужно выяснить ранее протекающие заболевания, например, инфекции, травмы или детские заболевания. Артериальное давление замеряют неоднократно в больнице и дома, больному человеку нужно постоянно фиксировать и записывать показатели. Существуют основные правила для снятия показаний артериального давления. Также имеются определения, при каких состояниях показатели бывают сомнительными. При необходимости показано хирургическое вмешательство. Медикаментозное лечение основного недуга назначается при: Обычно, такое лечение положительно воздействует на вторичную гипертензию. При симптоматической артериальной гипертонии в большинстве случаев назначаются препараты, которые снижают артериальное давление. Если имеются поражение почек, то лечение предполагает применение мочегонных средств. При устойчивой диастолической гипертензии любого генеза прописывается комбинированное лечение, включающее в себя различные группы медикаментозных средств. Когда симптоматическая форма гипертонии возникла вследствие атеросклеротического поражения почечных артерий, то единственным результативным методом лечение становится оперативное вмешательство. В настоящее время в таких случаях часто применяется операция стентирования почечных артерий либо баллонной ангиопластики. Если причиной появления заболевания стала опухоль надпочечников — феохромоцитома, то верным методом терапии также считается операция. Сейчас данные вмешательства выполняются двумя способами: Если вторичная гипертония развилась на фоне гиперфункции щитовидной железы, то на ранних этапах должно проводиться консервативное лечение. Употребление антитиреоидных препаратов дает возможность снижать функциональную активность железы, а также уменьшать показатели давления. В осложненных случаях следует сделать тиреоидэктомию. Прогноз симптоматической гипертензии зависит от особенностей и форм протекания основных заболеваний. Гипертония сама по себе в качестве ключевого симптома имеет плохой прогноз. Часто злокачественная форма появляется у артериальных гипертензий почечного генеза. Прогноз ухудшается, если присоединяются нарушения кровообращения мозга и почечная недостаточность. В данных случаях смерть наступает в течение полутора лет. Плохой прогноз определяет не только сама гипертония. Он также зависит от степени ее влияния на функционирование почек. Гипертензия это решающий фактор в случае неблагоприятных исходов феохромоцитоме. Речь идет о ситуациях, где имелась неправильная диагностика и лечение. Самый благоприятный прогноз врачи дают при гемодинамической и климактерической гипертензии, а также при гипертонии, которая обусловлена синдромом Кушинга. Артериальную гипертензию можно профилактировать такими методами: Вторичная артериальная гипертензия является серьезной патологией, которая говорит о протекании в организме иного, еще более грозного недуга. Поэтому все людям, которые страдают от различных проявлений высокого артериального давления, необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью. Ранее лечение всегда менее радикально и более эффективно. Многие моменты подробно будут рассмотрены специалистом в видео в этой статье.

Next

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертония при заболевании почек

При артериальной гипертензии — мг, при необходимости возможно постепенное увеличение дозы в отдельных случаях до максимальной суточной мг, на фоне дегидратации начальная доза — мг. При сокращении сердца (систоле) кровь с силой выбрасывается в кровеносные сосуды и оказывает на их стенки максимальное давление. Затем при расслаблении сердца (диастоле) давление в артериях снижается до определенного предела. Максимальное давление в сосудах — это систолическое давление, минимальное артериальное давление — диастолическое. Выделяют: Существует распространенное заблуждение о том, что больные гипертонией чувствуют, когда у них повышается артериальное давление. К сожалению, многие не знают, что давление у них повышено. Результат измерения обычно выражается дробью, в числителе которой показатель систолического, в знаменателе — цифра диастолического давления. Не измерив давление нельзя сказать, что оно нормальное на том основании, что нигде и ничего не болит. Артериальное давление у здоровых людей подвержено значительным физиологическим колебаниям. Например, головная боль при гипертонии чаще зависит не от нее, а от сопутствующих заболеваний: шейно-грудного радикулита, остеохондроза, невроза. Наиболее низкое артериальное давление определяется утром, натощак, в покое, т.е. При минимальном повышении артериального давления (ниже 160/100) и при отсутствии дополнительных факторов риска для здоровья достаточно на первых порах устранить избыточный вес тела, ограничить прием поваренной соли и алкоголя, отказаться от курения, увеличить двигательную активность. в тех условиях, в которых определяется основной обмен, поэтому такое давление называют основным, или базальным. Нижним пределом нормы считается давление 100/60 мм рт.ст. Очень важно создать спокойный психологический климат дома и на работе, быть оптимистичным и доброжелательным. Кратковременное повышение артериального давления может наблюдаться при большой физической нагрузке, особенно у нетренированных лиц, при психическом возбуждении, употреблении алкоголя, крепкого чая, кофе, при неумеренном курении и сильных болевых приступах. Эти меры целесообразны также при более значительном повышении давления и высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, однако в этих случаях уже не обойтись без приема лекарств. В настоящее время экспертами Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по изучению гипертонии оптимальным считается давление ниже 120 и 80 мм рт. Группы препаратов, использующиеся для лечения артериальной гипертензии: © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2018 гг. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону. Размещение рекламы, сотрудничество: info@Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения.

Next

Капотен – инструкция по применению

Артериальная гипертония при заболевании почек

При нарушении работы левого желудочка после инфаркта миокарда Капотен можно начинать. Новое поколение лекарственных средств сартаны вызывают у практикующих кардиологов глубокий интерес. Медикаменты этой категории назначают больным при артериальной гипертензии (АГ). Постараемся ответить на эти вопросы с позиции самых свежих данных. Фармацевтическая промышленность реализует сартаны для монотерапии, комбинированные препараты, список которых очень внушительный. Все антигипертензивные препараты, известные современной медицине, имеют полное право на назначение. Многочисленные исследования открыли большие возможности этих лекарственных форм. Они используются в монотерапии, в комбинации с другими медикаментами. Их назначение определяет механизм действия, чувствительность больного к препарату. Антагонисты А-II используют тогда, когда при определенных условиях они более предпочтительны. Опасность атеросклероза, ожирения, сердечно – сосудистых заболеваний уменьшается, так как сартаны выборочно действуют на РААС. Инновационные препараты обладают антиаритмическим эффектом. У больных с повышенным кровяным давлением назначение БРАС снижает опасность возникновения инсульта. Дело в том, что антагонисты РАС не только уменьшают артериальное давление, но защищают и восстанавливают деятельность головного мозга. Их применяют как профилактическое средство даже больным с нормальным давлением при угрозе кровоизлияния в мозг. Если больной регулярно принимает сартан, предупреждается опасность заболевания сахарным диабетом 2-го типа. При наличии этого заболевания происходит его коррекция, так как под влиянием БРА снижается инсулинорезистентность тканей. Одним из опасных влияний гипертонии на почки является повышение клубочковой фильтрации, которое приводит к нарушению функции органа. Сартаны медленно снижают клубочковую активность, не позволяют прогрессировать почечным патологиям. Назвать выборочно сартаны, какие применяют гипертонии, очень трудно. Все БРА подходят для начала и длительного лечения артериальной гипертензии. Тем не менее, клинические исследования, практическое использование позволили выявить некоторый перевес в назначении лекарств при определенных условиях в сравнении с медикаментами других групп. Инструкция по применению имеется для каждого отдельного лекарства. В инструкции отражена особенность назначения препарата, его дозировка, даны сведения о противопоказаниях. Не найдены в интернет-источниках правила использования нового производного сартанов Ольмесартана. Блокаторы РАС прекрасно сочетаются с диуретиками, в частности с гидрохлоротиазидом. Например, это мочегонное средство с Кандесартаном объединили в препарате Атаканд. С Эпросартаном гидрохлоротиазид соединен в лекарстве Теветон, с Телмисартаном – в медикаменте Микардис. Лекарства комбинированные для лечения гипертонии предупреждают возникновение инсульта, дисфункции почек, инфаркт миокарда и др. Блокаторы АТ1- рецепторов не вызывают особых нареканий со стороны больных. Но нежелательные реакции на препараты этого класса имеются. При их приеме наблюдаются головные боли, головокружения, утомляемость. Валсартан и лозартан (более демократичные по цене медикаменты) по частоте побочных эффектов разнятся – нежелательные реакции редко возникают от применения Валсартана. Инновационным поколениям сартанов еще предстоят множественные клинические испытания.

Next